Managementul chirurgical al pancreatitei acute. 100 de ani de evolutie

"Pancreatita acutã este cea mai îngrozitoare dintre toate calamitãtile care apar în legãturã cu viscerele abdominale. Debutul brusc, agonia fãrã limite care o însoteste si mortalitatea pe care o provoacã face sã fie cea mai formidabilã dintre catastrofe ", Lord Moynihan, 1925.

Introducere
Erasistratos (310-250 I.Ch.) face în scrierile sale prima referire la pancreas, denumire care se pãstreazã si astãzi. În 1797 Siebold, îl numeste "glanda salivarã a abdomenului".
Principala functie a pancreasului este producerea enzimelor pentru digestie. Desi reprezintã numai 0,1% din greutatea corpului, pancreasul are capacitatea de a produce proteine de 13 ori mai mare decât a ficatului si a sistemului reticuloendotelial împreunã. Numeroase mecanisme de protectie permit pancreasului sã evite autodigestia (termen introdus de Chiari, în 1896); în conditii diverse, mecanismele devin ineficace, rezultând activarea intracelularã a enzimelor si autodigestia glandei, conditie numitã pancreatitã acutã (P.A.) (1). În P.A. existã multiple etiologii, o patogenie obscurã, un spectru clinic larg, putine remedii sigure si rezultate imprevizibile si incerte.

Definitie si Clasificare
Dacã definitia, clasificarea si terminologia unei boli nu este la un standard maxim este imposibil pentru practicieni sã stabileascã un diagnostic corect si sã adopte tratamentul adecvat cu un prognostic favorabil pentru pacient. Toate sistemele de clasificare reflectã nivelul cunoasterii în momentul promulgãrii lor, fiind efemere. Acest punct de vedere este cel mai evident în P.A. (2).
Terminologia pentru P.A. si pentru complicatiile ei a fost adesea confuzã si contradictorie. Prima initiativã pentru definirea si clasificarea unitarã a P.A. a fost Simpozionul de la Marsilia (1963), unde s-a propus o clasificare, s-a descris morfologia pancreasului în procesele acute si cronice si s-a încercat o sistematizare a etiologiei. S-a acceptat cã P.A. este: a. acutã; b. acutã recurentã; c. cronicã recurentã - definitã ca o pancreatitã cronicã cu exacerbãri acute; d. cronicã. Aceste categorii sunt dificil de folosit în practicã. Mai mult, clasificarea de la Marsilia nu face nici o referire la severitate sau prognostic (2, 3). Acumularea de noi cunostinte cu privire la etiologie, patogenie si diversificarea posibilitãtilor de investigatie imediatã a impus revizuirea clasificãrii de la Marsilia. Urmeazã simpozioanele de la Cambridge în 1983, si din nou Marsilia în 1984, care reiau si îmbunãtãtesc definirea si clasificarea P.A.
P.A. este definitã ca o stare acutã, prezentând, de regulã, dureri abdominale si este asociatã, cel mai adesea, cu cresterea enzimelor pancreatice în sânge si urinã, datoritã inflamatiei acute a pancreasului (Cambridge, 1983) (2).
Conferinta de la Atlanta din 1992 a avut ca tematicã principalã definirea P.A. si a complicatiilor acesteia (3):
P.A. este un proces inflamator acut al pancreasului cu implicarea variabilã a altor tesuturi învecinate sau organe îndepãrtate.
P.A. usoarã (P.A.U.) este asociatã cu disfunctia minimã a organului si recuperare fãrã complicatii. Caracteristica histopatologicã predominantã este edemul interstitial.
P.A. severã (P.A.S.) este asociatã cu complicatii locale cum ar fi necroza (cu sau fãrã infectie), pseudochistul sau abcesul si cu insuficienta organicã multiplã.
Pseudochistul acut este o colectie de suc pancreatic în interiorul unui perete de tesut fibros sau granulat, care apare în urma unui atac de pancreatitã acutã. Formarea pseudochistului dureazã patru sau mai multe sãptãmâni de la debutul P.A.
Abcesul pancreatic este o colectie circumscrisã de puroi, cel mai frecvent peripancreatic, care contine sau nu parenchim pancreatic necrozat.
Necroza pancreaticã (N.P.) si necroza infectatã (N.I.) este o suprafatã focalã sau difuzã a parenchimului pancreatic neviabil, care este, de obicei, asociatã cu necroza grãsimii peripancreatice. Aparitia infectiei duce la N.I. care e asociatã cu triplarea riscului mortalitãtii.
Unitatea specializatã (U.S.) este unitatea dotatã cu servicii multidisciplinare, fiind obligatorie existenta facilitãtilor de terapie intensivã, radiologie, proceduri percutanate si angiografice.
Istoricul evolutiei managementului chirurgical al P.A.
Classen, în 1842, descrie primele cazuri de P.A. confirmatã histopatologic. Bauer, în 1882, opereazã cu succes un chist pancreatic, diagnosticat anterior, deschizând era chirurgiei pancreasului.
În 1889 Fitz R.H., medic din Boston, scrie prima lucrare fundamentalã cu privire la P.A., "Acute pancreatitis: A consideration of pancreatitis hemorrhage, hemorrhagic, suppurative, and gangrenous pancreatitis, and of disseminated fat-necrosis", în care considerã cã interventia chirurgicalã imediatã ar putea fi hazardatã si ineficientã. În acelasi timp Senn, chirurg din Chicago, sustine extirparea tesutului necrozat si drenajul chirurgical la bolnavii cu P.A. necroticã sau abcese. Timp de peste 100 de ani si mai mult de cinci generatii, aceastã controversã a marcat evolutia conceptiilor terapeutice în P.A.
La începutul secolului XX P.A. era diagnosticatã numai prin laparotomie sau necroptic. Pentru cã s-au înregistrat si succese dupã drenajul chirurgical al lojei pancreatice, Moynihan si Schmieden au fost partizanii acestei atitudini. Din nefericire, rata mortalitãtii a fost mare si în urmãtorul sfert de secol interventiile chirurgicale au fost privite ca nocive si inoportune. Fundamentalã în aceastã schimbare a fost introducerea metodelor de mãsurare a nivelului amilazei serice si urinare. Diagnosticul nechirurgical al P.A. este mai frecvent, dar datoritã faptului cã un numãr mare de pacienti cu P.A.S. - 25-30% - nu au supravietuit numai cu tratament medical, începând cu anii 1960-1970 interesul pentru mãsurile terapeutice chirurgicale creste (4).
Explorarea prin laparotomie este reconsideratã, fiind singura care exclude alte afectiuni acute ce pot mima P.A. - 5-6% - pe de o parte, sau sã stabileascã diagnosticul de pancreatitã acutã, extensia, prezenta colectiilor peripancreatice si/sau a necrozei, etiologia pe de alta. Prezenta litiazei biliare poate fi evaluatã prin palparea veziculei biliare, manevrã care însã este grevatã de 20% eroare. Studiile retrospective ale lui Trapnell, Anderson si Diaco (5, 6) au stabilit cã laparotomia nu a modificat morbiditatea sau mortalitatea.
În 1963 Watts (7) comunicã un caz de supravietuire dupã rezectie pancreaticã la 48 de ore de la debutul unei P.A. În acelasi timp Hollender considerã cã pancreatectomia de urgentã este singura sperantã de supravietuire în P.A.N. (8). Interesul pentru rezectiile pancreatice, adesea combinate cu rezectii gastrice, s-a stins repede din cauza mortalitãtii post-operatorii foarte mari - 50-80% - (Alexandre J.H., Guerrieri M.T., Hollender L.F., Mercadier M., citati de Ranson (4)).
Drenajul lojei pancreatice, propus încã de la începutul secolului, a fost reluat începând cu 1970 în speranta cã evacuarea colectiilor peripancreatice ar putea ameliora complicatiile sistemice precoce si ar reduce riscul aparitiei abceselor tardive. Rezultatele au fost însã dezamãgitoare (4).
Controversele legate de eficacitatea tratamentului chirurgical precoce proveneau din dificultatea aprecierii severitãtii atacului numai pe constatãrile intraoperatorii care sunt absolut subiective si din imposibilitatea prevederii evolutiei si prognosticului. Într-un studiu retrospectiv pe 100 de cazuri, Ranson John H.G., (9) analizeazã 11 "constatãri obiective" - 5 la internare si 6 la 48 de ore - care pot identifica, prin sumare, cazurile cu potential evolutiv sever. Aplicarea prospectivã a acestor "semne prognostice" la un lot de 200 de pacienti a permis estimarea mai exactã a celor ce vor evolua cãtre o formã severã a P.A.: din 162 de bolnavi cu mai putin de 3 semne, numai unu a dezvoltat o P.A.S. în timp ce 24 din 38 cu mai mult de 3 semne au fãcut P.A.S.
Identificarea obiectivã precoce a pacientilor cu potential evolutiv spre o P.A.S. a permis mãsuri terapeutice energice, tratarea complicatiilor pulmonare, dializã peritonealã si amânarea sau evitarea laparotomiei.
În 1986 H.C. Ranson (4) ia în considerare cinci situatii ce impun interventia chirurgicalã: 1. diagnostic; 2. tratamentul complicatiilor locale; 3. ameliorarea pancreatitei persistente; 4. reducerea extensiei pancreatitei; 5. prevenirea P.A. recurente.
Începând cu a doua jumãtate a anilor 1980 începe sã fie posibilã identificarea P.A.N. prin metode nechirurgicale: C.T. dinamicã (10, 11) si dozarea proteinei C-reactive (12), denumite si "standardul de aur", au permis pentru prima datã separarea sigurã, în primele 48 de ore de la internare, a formelor edematoase sau necrotice. Mai mult, prin punctie ghidatã C.T. în necroza pancreaticã sau peripancreaticã cu ac fin se face, sigur si corect, diferentierea între necroza sterilã si cea infectatã (13).
Consecinta acestor progrese tehnologice a fost dezvoltarea unei noi abordãri terapeutice în special de cãtre Beger si colaboratori (14) si Edward L. Bradley III (15): pancreatita acutã edematoasã si necroza sterilã sunt tratate conservator în terapie intensivã, în timp ce necroza infectatã are indicatie operatorie. Necrozectomia pancreaticã si peripancreaticã cu prezervarea tesutului viabil, asociatã cu lavaj - drenaj aspirativ care sã permitã evacuarea continuã a resturilor necrotice si a compusilor bacteriologici activi - este conduita ce începe sã devinã "dogma chirurgicalã" (8) de la începutul anilor 1990.
P.A. asociatã litiazei biliare
Pentru pacientii cu P.A. asociatã litiazei biliare s-au propus interventii chirurgicale precoce care ar putea ameliora severitatea inflamatiei acute pancreatice: colecistostomia, colecistectomia si drenajul canalului coledoc (16, 17, 18).
În 1978, Acosta, Rossi si Galli (19) sugereazã cã persistenta obstructiei ampulei Vater este responsabilã de progresia P.A.. Studii retrospective publicate pânã în 1980 de Adson, Linos, Dicson, Hill, Welch, White, Kim si Sheth, citati de Ranson (4) nu au demonstrat nici o reducere a morbiditãtii si mortalitãtii prin P.A. la pacientii care au trecut printr-o interventie chirurgicalã pe cãile biliare în primele 72 de ore de la internare.
În 1981, Stone si colab. (20) publicã un studiu comparativ a douã loturi de pacienti cu P.A. asociatã litiazei biliare. Primul lot, cu pacienti operati în primele 72 de ore de la internare: colecistectomie, papilosfincterotomie transduodenalã si capsulotomie pancreaticã, al doilea cu pacienti tratati numai medical, care au fost reinternati si operati peste trei luni. Rezultatele au fost perfect superpozabile, cheltuielile cu cel de al doilea lot fiind mult mai mari, motiv pentru care autorii sunt partizanii chirurgiei precoce.
Kelly si Wagner (21) într-un studiu prospectiv pe un lot de 165 cazuri au avut 18% mortalitate dupã chirurgie de urgentã si numai 12% dupã interventiile chirurgicale efectuate la mai mult de 48 ore, la pacienti cu mai mult de trei semne prognostice Ranson. Concluzia autorilor a fost cã litiaza initiazã procesul inflamator acut, interventia chirurgicalã imediatã neinfluentând progresia P.A.S., singura indicatie a interventiei de urgentã fiind angiocolita si icterul obstructiv.
Începând cu 1981 sfincterotomia endoscopicã cu extragerea calculilor inclavati în ampula lui Vater, devine o alternativã si deschide o nouã perspectivã în chirurgia P.A. de cauzã biliarã (22). Primele trialuri fãcute în Marea Britanie si Hong Kong (23, 24) sunt în favoarea efectuãrii colangiopancreatografiei retrograde endoscopice (ERCP) si sfincterotomiei endoscopice (SE) în faza incipientã a bolii, indiferent de prezenta icterului sau angiocolitei, în timp ce un al treilea trial fãcut în Germania (25) aratã cã ERCP si SE nu sunt benefice în absenta sepsisului si a icterului, severitatea atacului de P.A. nefiind suficientã pentru indicatie.
Management chirurgical actual
În ultimii 15 ani s-a fãcut un mare salt în cunoasterea si întelegerea patogeniei, a evolutiei naturale a P.A. si a rolului central al infectiei; s-au înregistrat progrese majore în imagistica pancreasului, în clasificarea severitãtii bolii si în evaluarea evolutiei acesteia în timp real. Acest fapt a permis cuantificarea obiectivã a abordãrilor menite sã reducã rata mortalitãtii care a rãmas neschimbatã, la cazurile clar diagnosticate, de 10-15% (26).
Ca rãspuns la rãspândirea pe scarã largã a tomografiei computerizate, îmbunãtãtirea tratamentului intensiv, progresul tehnicilor chirurgicale prin introducerea procedeelor radiologice,endoscopice si laparoscopice interventioniste miniinvazive s-au produs si schimbãri esentiale în managementul pacientilor cu P.A. (3, 26, 34).
Managementul PAU
Tratamentul initial al pacientului cu P.A. are douã obiective: primul este asigurarea terapiei de sustinere adecvate si monitorizarea continuã pentru surprinderea oricãrei complicatii ce poate apare, iar al doilea este limitarea inflamatiei pancreatice si rãspunsului inflamator sistemic. Majoritatea episoadelor de P.A. (80%) rãmân la stadiul de edem interstitial cu disfunctie organicã minimã - PAU - (2, 3, 14, 15, 26, 34) si dupã 3-5 zile se sting prin repaos digestiv, reechilibrare hidricã si analgezie, laparotomia (impusã de un diagnostic eronat) nemodificându-i evolutia. Rata mortalitãtii este mai micã de 1%.
Managementul PAS
Forma severã de boalã apare la 15-20% din toate cazurile. O parte sau întreg pancreasul împreunã cu tesuturile învecinate se necrozeazã. În general P.A.S. evoleazã în douã stadii: în primele douã sãptãmâni de la debut simptomatologia este caracterizatã prin sindromul de rãspuns inflamator sistemic (SRIS). Dupã leziunea celularã acinarã initialã, celulele inflamatorii migreazã si aderã la endoteliu printr-un mecanism determinat de mediatorii sau citokinele eliberate de tesutul afectat. Citokinele sunt cheia rãspunsului inflamator local si sistemic. Proportia pacientilor care progreseazã de la o inflamatie localã limitatã cãtre un potential rãspuns inflamator sistemic este determinatã de nivelul citokinelor proinflamatorii circulante care determinã migrarea leucocitelor activate spre plãmãn, rinichi, ficat si tesutul hematopoetic. Cantitatea acestor mediatori circulanti este responsabilã de intensitatea sindromului de rãspuns inflamator sistemic (SRIS) si dezvoltarea insuficientei organice multiple. În paralel, necroza pancreaticã avanseazã cãtre completa extensie. SRIS poate apare si în absenta necrozei semnificative, dar majoritatea bolnavilor cu dezordini severe vor dezvolta o necrozã importantã obiectivatã prin C.T. (27).
Începând cu a doua spre a treia sãptãmãnã, la 40-70 % (28) din bolnavii cu P.A.N., se asociazã infectia zonei sau zonelor pancreatice si peripancreatice necrozate cu bacterii Gram negative, via sânge, limfã, bilã sau transperitoneal.
Tintele terapeutice în cele douã faze de evolutie sunt diferite. În prima sãptãmânã chirurgia de urgentã este înlocuitã cu mãsuri agresive de terapie intensivã în servicii specializate, multidisciplinare. Nu existã un tratament specific curent. Inhibitorii autodigestiei, antienzimele, de tip trasylol, gabexate-mesilate, octreotide nu au influentat mortalitatea desi o reducere a complicatiilor a fost constatatã (29). Dovezi recente sugereazã cã limitarea rãspunsului inflamator prin terapie anticitokinicã regulari-zeazã efectul de cascadã al citokinelor circulante înainte de degradarea microcirculatiei renale, pulmonare, hepatice si miocardice. De asemenea, anticitokinele scad semnificativ contaminarea bacterianã, astfel cã, noile abordãri terapeutice trebuie sã urmãreascã modularea acestor mecanisme (30). Pentru cã în orice moment o complicatie poate sã aparã, reevaluarea si monitorizarea permanentã sunt obligatorii.
La mãsurile de terapie intensivã se asociazã antibioterapie profilacticã cu rezultate încurajatoare în limitarea infectiei si reducerea mortalitãtii (31), cele mai bune rezultate fiind obtinute cu imipenem-cilastatin care penetreazã pancreasul si realizeazã concentratii bactericide. Atât timp cât necroza rãmâne sterilã, doveditã prin punctie aspirativã cu ac fin pentru examen bacteriologic (AAFB), rolul chirurgiei este limitat. Majoritatea bolnavilor rãspund bine la tratamentul medical nechirurgical (15). Totusi, interventia chirurgicalã are justificare atunci când pacientul prezintã semne de abdomen acut, deteriorare clinicã severã, P.A. fulminantã sau complicatii: perforatie intestinalã, hemoragie (3, 26, 32, 33, 34).
Indicatia interventiei chirurgicale este încã o problemã controversatã la pacientii cu insuficientã organicã multiplã asociatã NPS. În timp ce Bradley (15) recomandã terapie intensivã maximalã si antibioterapie cu rezultate ce demonstreazã cã nici insuficienta organicã nici extensia necrozei nu sunt indicatii absolute pentru interventie chirurgicalã, Hartwig si Beger (33, 35) considerã necroza mai mare de 50% coroboratã cu insuficientã organicã multiplã ce se accentueazã dupã cel putin trei zile de terapie intensivã, suficiente pentru indicatie de interventie chirurgicalã. Datã fiind marea varietate de bolnavi si pentru cã rezultatele centrelor specializate (Ulm, Heidelberg, Boston, Liverpool, New York, Hong-Kong) nu se pot compara folosind actualele sistemele de clasificate a gravitãtii bolii, se asteaptã noi cercetãri care sã transeze documentat o atitudine uniformã (3, 26, 34).
Infectia necrozei (40-70%) obiectivatã prin AAFB ca si complicatiile septice rezultate direct din aceasta are indicatie de interventie chirurgicalã.
Momentul interventiei
Pacientii cu P.A.S. pot evolua cãtre un stadiu critic în ore sau zile de la debut, unu din patru prezentând SRIS, iar 60% dintre acestia mor în prima sãptãmânã prin leziuni pulmonare sau insuficientã cardio-vascularã (30), interventia chirurgicalã în acest interval nefiind justificatã decât în situatiile enumerate anterior. În singurul trial prospectiv privind alegerea momentului interventiei chirurgicale (36), s-au comparat rezultatele dupã necrozectomie în primele 72 de ore de la debut cu cele de dupã 12 zile: mortalitatea a fost 56 % respectiv 27%. Trialul a fost oprit din cauza mortalitãtii ridicate în cazul chirurgiei de urgentã. În prezent s-a cãzut de acord cã interventia chirurgicalã trebuie amânatã atâta timp cât bolnavul rãspunde pozitiv la tratamentul medical conservator. A treia spre a patra sãptãmânã este intervalul optim pentru realizarea necrozectomiei reducând riscul sângerãrii si pierderii de tesut pancreatic viabil ce determinã insuficientã pancreaticã exocrinã si endocrinã indusã chirurgical (26, 34).
Tehnica necrozectomiei. Tehnicã chirurgicalã standard - obiective si tipuri de interventii
Scopul interventiei este îndepãrtarea tuturor zonelor de tesut pancreatic si peripancreatic necrozat infectat. Tehnicile sunt diverse iar metoda idealã este încã disputatã. Principiile general acceptate includ: pãstrarea organului, reducerea hemoragiei intraoperatorii si procedee de drenaj care sã maximizeze evacuarea resturilor de necrozã si exudatului intra- si retroperitoneal.
Trei tehnici cu rezultate aparent comparabile sunt folosite în prezent de marile centre specializate: necrozectomie deschisã cu lavaj continuu închis retroperitoneal (32, 33, 34, 35); necrozectomie deschisã, corelatã sau nu cu relaparotomii si drenaj, urmatã de închiderea primarã amânatã si drenaj multiplu (37); necrozectomie deschisã si laparostomie (26, 38). Ultimele douã procedee au avantajul cã permit multiple relaparotomii pânã la închiderea definitivã a plãgii, scãzând semnificativ recurenta sepsisului intra-abdominal comparativ cu primul procedeu, dar sunt urmate mai frecvent de fistule intestinale, sângerãri locale si eventratii. Prin urmare, aceste douã procedee trebuie luate în considerare când se intervine precoce, înainte de delimitarea necrozei (34). Tehnica cel mai frecvent folositã rãmâne cea descrisã de Beger si colaboratori în 1982 - necrozectomie deschisã si lavaj aspirativ închis.
Rezultate bune obtine Gyula Farkas (39) folosind o tehnicã personalã: dublã laparotomie subcostalã cu abordul pancreasului de la dreapta si de la stânga dupã mobilizarea unghiurilor colonului. Dupã necrozectomie completã, pentru lavaj-drenaj aspirativ sunt inserate 4-11 tuburi dublu lumen numai în loja pancreaticã si spatiul retroperitoneal (duodenul este mobilizat folosind tehnica Kocher) fãrã nici o legãturã cu restul cavitãtii abdominale.
Abordul posterior, retroperitoneal, prin lombotomie oferã teoretic, numeroase avantaje: respectã integritatea peretelui anterior, nu contamineazã marea cavitate peritonealã, necrozectomia este egalã si completã si drenajul este direct. Mai multi autori comunicã începând cu 1989 aceastã tehnicã (Fagniez P. 1989, Villazon A. 1991, Van Vyve E. 1993, Nakasaki H. 1999.) cu rezultate care nu au încurajat folosirea acestei maniere: mortalitate 20-33%, necrozã cu fistule colice si hemoragii 20-50% (34).
Procedee minim invazive
Rata ridicatã a mortalitãtii în P.A.N. infectatã a condus la dezvoltarea a numeroase tehnici minim invazive: drenaj percutanat ghidat CT sau ultrasonografic, procedee endoscopice si chirurgie laparoscopicã. Ratiunea este scãderea stresului intra- si postoperator la bolnavii în stare criticã, septici, cu insuficientã organicã multiplã sau ca prim timp în controlul sepsisului amânând interventia standard pânã la stabilizarea bolnavului si demarcarea necrozei.
Drenajul percutanat
În1998 Freeny et all (40) comunicã pentru prima datã o serie de pacienti drenati prin cateter percutanat ghidat CT cu tuburi largi care permit si irigare sub presiune ce realizeazã debridare si necrozectomie. Au fost tratati 34 pacienti: la 16 (47%) interventia a fost evitatã iar la 25 (74%) sepsisul a fost tinut sub control. Mortalitatea a fost de 12%.
Procedee endoscopice
Drenajul endoscopic al P.A. sterile sau infectate a fost comunicat de Baron et all (41). Mai multe tuburi transgastrice au fost inserate în loja pancreaticã, retroperitoneal, pentru lavaj naso-pancreatic si necrozectomie si mentinute aproximativ 20 zile. Autorii raporteazã rezultate pozitive în 80% din cazuri. Aproximativ 40% s-au complicat cu infectie iatrogenã secundarã endoscopiei, iar 45% au sângerat. Nu a fost comunicatã mortalitatea. Experienta este limitatã, fiind folositã în putine centre astfel cã nu se pot compara rezultatele.
Chirurgia laparoscopicã
Diferite tehnici laparoscopice au fost încercate în diverse centre pentru un acces cât mai usor cãtre masa pancreaticã necrozatã. Trei maniere diferite au fost descrise de Gagner în 1996 (42): drenaj transgastric, necrozectomie retrogastricã si retrocolicã si retroperitoneoscopie. În ultimii ani ultima tehnicã a fost dezvoltatã si loturi din ce în ce mai mari de bolnavi au fost comunicate: Gambiez, în 1998 - 20 cazuri, Connor, în 2003 - 24 si 36 cazuri (34). Dacã initial retroperitoneoscopia a fost folositã ca al doilea timp pentru completarea necrozectomiei dupã chirurgie deschisã la un numãr redus de pacienti, în prezent proportia celor ce pot beneficia de acest procedeu ca interventie initialã a ajuns la o treime. Pentru ca interventia sã fie eficientã, conditiile necesare sunt delimitarea necrozei si exacta localizare prin CT, iar limitele sunt necroza extinsã sau multifocalã. Un dezavantaj aditional este timpul lung de spitalizare datorat repetãrii interventiei pentru eliminarea reziduurilor si implicit costurile ridicate. De asemenea, necrozectomia retroperitoneoscopicã are un mare potential pentru leziuni majore ale structurilor retroperitoneale, toti autorii comunicând complicatii serioase: fistule 20-60%, hemoragii 15%, iar mortalitatea 10-27%.
Colecistectomia laparoscopicã
Dacã un pacient cu P.A. asociatã litiazei biliare a trecut printr-o S.E., care amelioreazã inflamatia pancreaticã acutã, nu si suferinta biliarã, trebuie luatã în considerare colecistectomia. Programarea interventiei se face imediat ce recuperarea clinicã este suficientã pentru ca interventia sã fie sigurã pentu bolnav si usoarã tehnic. Este preferatã colecistectomia laparoscopicã (C.L.) mai usor de suportat si cu rezultate pozitive în 80-100% (24). Abordul endoscopic de urgentã, al cazurilor de P.A. biliarã, influenteazã favorabil evolutia bolii, facilitând ulterior efectuatea C.L. (43).
Profilaxia pancreatitei recurente
Recurenta P.A. la pacientii cu litiazã biliarã a fost estimatã la 29-63% (26, 34) dacã pacientul este externat fãrã tratament chirurgical. Programarea colecistectomiei depinde de starea clinicã a bolnavului. Dacã P.A. a fost usoarã, colecistectomia se efectueazã în cursul aceleiasi spitalizãri, de preferat laparoscopic. În P.A.S. colecistectomia se amânã pânã la o suficientã involutie a inflamatiei pancreatice. La bolnavii care nu pot suporta o interventie chirurgicalã, ERCP si SE sunt o alternativã cu risc scãzut.

În loc de concluzii
Auditurile multicentrice au relevat lipsa protocoalelor standardizate în cadrul unitãtilor medicale si între acestea. În anul 2002 Asociatia Internationalã de Pancreatologie (I.A.P.) a întocmit un ghid documentat referitor la managementul chirurgical al P.A.. Concluziile ghidului au fost formulate sub forma a 11 recomandãri:
1. P.A.U. nu are indicatie chirurgicalã;
2. Folosirea profilacticã a antibioticelor cu spectru larg reduce rata infectiei la P.A.N. probate tomografic dar nu îmbunãtãteste prognosticul vital;
3. Aspiratia cu ac fin pentru examen bacteriologic (AAFB) trebuie fãcutã pentru a face diferenta între N.S. si N.I. la pacientii cu sindrom septic;
4. Necroza pancreaticã infectatã la pacientii cu simptome si semne clinice de sepsis reprezintã un indiciu pentru interventie chirurgicalã sau drenaj radiologic;
5. Pacientii cu N.P.S. (cu AAFB negativã) trebuie tratati cu prudentã si pot suferi o interventie chirurgicalã numai în anumite cazuri;
6. Interventia chirurgicalã, înainte de 14 zile de la debutul bolii, nu este recomandatã pacientilor cu P.A.N., în afarã situatiilor când existã indicatii specifice;
7. Interventia chirurgicalã si alte forme de management interventional trebuie sã favorizeze pãstrarea organului, ceea ce implicã o necrozectomie combinatã cu un concept de îngrijire postoperatorie care sã mãreascã evacuarea postoperatorie a exudatului si resturilor retroperitoneale;
8. Colecistectomia trebuie efectuatã pentru a evita recurenta P.A. asociatã cu litiaza biliarã;
9. La P.A.U. colecistectomia trebuie fãcutã imediat ce pacientul s-a refãcut si ar fi ideal chiar în aceeasi perioadã de spitalizare;
10. La P.A.S. colecistectomia trebuie amânatã pânã existã un indiciu suficient al recuperãrii clinice;
11. Sfincterotomia endoscopicã este o alternativã la colecistectomie la acei pacienti care nu suportã o interventie chirurgicalã pentru a reduce riscul recurentei P.A. asociatã cu litiaza.

Bibliografie
1. YAKSHE, P., ENGELHOLM, L. - Acute Pancreatitis, eMedicine online, August 20, 2004, pag. 1-24.
2. SARNER, M. - Pancreatitis: definitions and clasification. În “The exocrine pancreas: biology, pathobiology and diseases sub redactia lui GO V.L.W., Raven Press (New York) 1986, pag. 459-464.
3. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis, British Society of Gastroenterology, Gut 1998; 42:S1.
4. RANSON, J.H.C. - Pancreatitis - Diagnostic. În “The exocrine pancreas: biology, pathobiology and diseases“ sub redactia lui GO V.L.W., Raven Press (New York) 1986, pag. 503-511.
5. DIACO, J.F., MILLER, L.D., COPELAND, E.M. - The role of early diagnostic laparotomy in acute pancreatitis. Surg. Gynecol. Obstet., 1969, 129:63.
6. TRAPNELL, J.E., ANDERSON, M.C. - Role of early laparotomy in acute pancreatitis. Ann. Surg., 1967, 165:49.
7. WATTS, G.T. - Total pancreatectomy for fulminant pancreatitis. Lancet, 1963, 2:384.
8. BRADLEY III, E.L. - Indications for Surgery in Necrotizing Pancreatitis - A Millennial Review. Journal Of the Pancreas. Vol. 1, No.1 May 2000, www.joplink.net.
9. RANSON, J.H., RIFKIND, K.M., TURNER, J.W. - Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acute pancreatitis, Surg. Gynecol. Obstet., 1976, 143:209.
10. RANSON, J.H.C., BALTHAZAR, E., CACCAVALE, R., COOPER M. - Computed tomography and the prediction of pancreatic abscess in acute pancreatitis. Ann. Surg., 1985, 201:656.
11. BALTHAZAR, E.J. - CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol. Clin. North. Am., 1989, 27:19.
12. WILSON, C., HEADS, A., SHENKIN, A., IMRIE, C.W. - C.-reactive protein, antiproteases and complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis. Br. J. Surg., 1989, 76:177.
13. GERZOF, S.G., BANKS, P.A., ROBBINS, A.H., JOHNSON, W.C., SPECHCER, S.J., WETZNER, S.M. - Early diagnosis of pancreatic infection by computed tomography-guided aspiration. Gastroenterology, 1987, 93:1315.
14. BEGER, H.G, KRAUTZBERGER, W., BITTNER, R., BLOCK, S., BUCHLER, M. - Results of surgical treatment of necrotizing pancretitis. World J. Surg., 1985, 9:972.
15. BRADLEY III, E.L. ALLEN, K. - A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am. J. Surg., 1991, 161:19.
16. COHEN, R., PRIESTLEY, J.T., GROSS, J.B. - Abdominal surgery in the presence of acute pancreatitis, Mayo Clin. Proc., 1969, 44:309.
17. STEFANINI, P., ERMINI, M., CARBONI, M. - Diagnossis and management of acute pancreatitis, Am. J. Surg., 1965, 110:866.
18. GLENN, F., FREY, C. - Reevaluation of the treatment of pancreatitis associated with biliary tract disease. Ann. Surg., 1964, 160:723.
19. ACOSTA, J.M., ROSSI, R., GALLI, O.M.R., PELLEGRINI, C.A., SKINNER, D.B. - Early surgery for acute gallstone pancreatitis, Surgery, 1978, 83:367.
20. STONE, H.H., FABIAN, T.C., DUNLOP, W.E. - Gallstone pancreatitis. Biliary tract pathology in relation to time of operation. Ann. Surg., 1981, 194:305.
21. KELLY, T.R., WAGNER, D.S. - Gallstone pancreatitis: a prospective randomized trial of the timing of surgery. Surgery, 1988, 104:600.
22. SAFRANY, L., COTTON, P.B. - A preliminary report: urgent duodenoscopic sphincterotomy for acute gallstone pancreatitis. Surgery, 1981, 4:424-428.
23. NEOPTOLEMOS, J.P., CARR-LOCKE, D.L., LONDON, N.J., BAILEY, I.A., JAMES, D., FOSSARD, D.P. - Controlled trial of urgent ERCP and SE versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet, 1988, 2:979.
24. FAN, S.T., LAI, E.C.S., MAO, F.P.T., LO, C.M., ZHENG, S.S., WONG, J. - Early treatment of acute biliary pancretitis by endoscopic papillotomy. N. Engl. J. Med., 1993, 328:228.
25. FOLSCH, U.R., NITSCHE, R., LUDTKE, R., HILGERS, R.A., CREUTZFELDT, W. - Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliarypancreatitis. The German Study Group on Acute Biliary Pancreatitis. N. Engl. J. Med., 1997, 336:237.
26. UHL, W., WARSHAW, A., IMRIE, C., BASSI, C., MC KAY, C.J., LANKISCH, P.G. - IAP Guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology, 2002, 2:565.
27. TENNER, S., SICA, G., HUGHES, M., NOORDHOEK, E., FENG, S., ZINNER, M., BAMKS, P.A. - Relationship of necrosis to organ failure in severe acute pancreatitis. Gastroenterology, 1997, 113:899.
28. EGER, H.G., BITTNER, R., BLOCK, S., BUCHLER, M. - Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Gastroenterology, 1986, 91:433.
29. WARSHAW, A. - Damage prevention versus damage control in acute pancreatitis. Gastroenterology, 1993, 104:1216.
30. KINGSNORTH, A. - Role of cytokines and their inhibitors in acute pancreatitis. Gut, 1997, 40:1.
31. SHARMA, V.K., HOUDEN, C.W. - Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. Pancreas, 2001, 22:28.
32. BEGER, H.G. - Surgery in acute pancreatitis. Hepatogasro-enterology, 1991, 38:92.
33. HARTWIG, W., WERNER, J., MULLER, C.A., UHL, W., BUCHLER M.W. -Surgical management of severe pancreatitis including sterile necrosis. J. Hepatobiliary Pancreat. Surg., 2002, 9:429.
34. WERNER, J., FEUERBACH, S., UHL, W., BUCHLER, M.W. - Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut, 2005, 54:426.
35. BEGER, H.G., RAU, B. - Necrosectomy and postoperative local lavage in necrotizing pancreatitis. Ann. Ital. Chir., 1995, 66:209.
36. MIER, J., LEON, E.L., CASTILLO, A., ROBLEDO, F., BLANCO, R. - Early versus late necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis, Am. J. Surg., 1997, 173:71.
37. SARR, M.G., NAGORNEY, D.M., MUCHA, P.J.R., FARNELL, M.B., JOHNSON, C.D. - Acute necrotizing pancreatitis: management by planned, staged pancreatic necrosectomy/ debridment and delayed primary wound closure over drains. Br. J. Surg., 1991, 78:576.
38. BRADLEY III, E.L. - A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11-13, 1992. Arch. Surg., 1993, 128:586.
39. FARKAS, G. - Pancreatic Head Mass: How Can We Treat It? Acute Pancreatitis: Surgical Treatment. Journal of the Pancreas, 2000, 1:138.
40. FREENY, P., HAUPTMANN, E., ALTHAUS, S., TRAVERSO, L.W., SINAHAN, M. - Percutaneous CT-guided catheter drainage of infected acute necrotizing pancreatitis: technique and results. Am. J. Roentgenol., 1998, 170:969.
41. BARON, T., THAGGARD, W., MORGAN, D., STAMLEY, R.J. - Endoscopic therapy for organized pancreatic necrosis. Gastroenterology, 1996, 111:755.
42. GAGNER, M. - Laparoscopic treatment of acute necrotizing pancreatitis. Semin. Laparosc. Surg., 1996, 3:21.
43. TURCU, F. - Tratamentul miniinvaziv în litiaza vezicularã complicatã cu pancreatitã acutã. Chirurgia (Bucur.), 2005, 100:35.