Romanian Society of Surgery Magazine

Back to contents
Cotati articolul, cu note de la 1 la 5     

Managementul pseudoanevrismului de arterã cisticã cu fistulã arterio-biliarã dupã colecistectomie laparoscopicã: cauzã rarã de hemobilie
M. Beuran, A.L. Chiotoroiu, M. Avram, Mihaela Vartic, G. Constantinescu, B. Dorobãt, Oana Rosu, B.I. Diaconescu (Chirurgia, 103 (6): 689-694)

Introducere
Hemobilia este definitã ca sângerare în cãile biliare ca urmare a unei comunicãri între un vas de sânge si ductele biliare (4). Hemobilia a fost pentru prima oarã descrisã de cãtre Francis Glisson în 1654. În 1871, Quinke introduce triada clasicã a simptomelor care se asociazã cu hemobilia: icterul, durerea abdominalã din etajul abdominal superior si hemoragia digestivã superioarã (5). Cu toate cã hemobilia este o cauzã rarã de HDS, incidenta ei este în crestere datoritã folosirii din ce în ce mai mult a interventiilor diagnostice si terapeutice locale (chirurgicale, endoscopice si radiologice) (5). În consecintã, cauza cea mai comunã de hemobilie în tãrile vestice este trauma iatrogenica a ficatului datotatã procedurilor percutanate. În 2 din 3 cazuri de hemobilie sunt incriminate procedurile percutanate: biopsia hepaticã percutanatã si transjugularã, ablatia cu radiofrecventã termicã, drenajul si colangiografia transhepaticã percutanatã, biopsia endoscopicã de la nivelul cãilor biliare, stentarea si CL (5). În aceste conditii hemobilia rezultã dintr-o fistulã arterio-biliarã traumaticã cu sângerare imediatã sau prin dezvoltarea unui pseudoanevrism care se poate manifesta prin sângerare la un interval de timp (5). De obicei, anevrismele la nivelul vaselor hepatice sunt asociate cu ateroscleroza, vasculitele (poliartrita nodoasã) sau cu infectiile micotice. Riscul de rupere a unui anevrism de la nivelul arterelor hepatice este de 65%. Sângerãrile spontane în ductele biliare sunt foarte rare si sunt cauzate de coagulopatii (hemofilie, boalã Von Willebrand, talasemie)(6), contuzii sau plãgi penetrante ale ficatului, boala litiazicã, tumori primare sau metastaze de la nivel hepatic, vezicii si cãilor biliare sau pancreasului. Ca si alte cauze de hemobilie mai pot fi incriminate si bolile inflamatorii: abcesele hepatice, colecistitele si colangitele, bolile parazitare (5). HDS datortã rupturii pseudoanevrismului de arterã hepaticã dreaptã (PAH) sau PAC este o complicatie rarã dupa CL, fiind raportat in literaturã un procent de 0,06% din toate cazurile, cu o mortalitate de 2,3 % (7). Episodul de HDS postcolecistectomie se poate manifesta la sãptãmâni sau luni dupã interventia chirurgicalã (8). Sângerarea poate fi latentã, dar de cele mai multe ori este masivã si reprezintã o urgentã (2). Mana-gementul hemobiliei este directionat în scopul opririi sângerãrii si rezolvãrii obstructiei biliare. Efectul terapiei conservatorii si a metodelor chirurgicale traditionale este iluzoriu si este însotit de o ratã mare de mortalitate (9, 10). O datã cu dezvoltarea metodelor radiologice interventionale, embolizarea transarterialã a fost recunoscutã ca primã linie de interventie pentru oprirea hemobiliei, cu o ratã de succes de aproximativ 80%-100% (11, 12). Odatã rezolvatã sângerarea trebuie luatã în calcul si dezobstructia biliarã prin metode endoscopice - coledocosfincterotomia retrogradã (CST) cu lavaj si drenaj. În literaturã sunt prezentate doar câteva cazuri de pseudo-anevrisme post CL. Interventia chirurgicalã cu ligatura vasului care sângereazã sau excizia anevrismului trebuie luatã în considerare dacã embolizarea esueazã sau dacã este contraindicatã (9, 12).
Prezentãm un caz rar de PAC la 7 luni dupa CL manifestat ca HDS cu hemobilie masivã si complicat cu colangitã.

Prezentare de caz
Pacienta C.E, 46 ani, casnicã, mediul urban, este internatã în Clinica de Chirurgie a Spitalului Clinic de Urgentã Bucuresti la data de 02.09.2008 pentru: HDS exteriorizatã prin melenã si hematemezã, dureri la nivelul epigastrului.
Din antecedente personale patologice retinem: hepatitã cu VHC (biopsie hepaticã) în tratament cu hepatoprotectoare, talasemie minorã, hipertensiune arterialã, traheobronsitã cronicã, scleroemfizem pulmonar, rupturã veche de perineu, pielonefritã cronicã dreaptã, sindrom de jonctiune pieloureteralã dreaptã, fibromatozã uterinã, obezitate grad 3, colecistectomie laparoscopicã în urmã cu 7 luni (pentru colecistitã acutã flegmonoasã).
Pacienta a sesizat în urmã cu aproximativ 72 ore înaintea prezentãrii la camera de gardã fatigabiliate instalatã brusc, în plinã sãnãtate ca urmare a unui efort sustinut. Ulterior, bolnava acuzã dureri colicative la nivelul hipocondrului drept ce nu cedeazã sub antispastice si antialgice administrate oral. În urmãtoarele ore simptomele se agraveazã cu aparitia a 2 scaune melenice, a unui episod de hematemezã si a icterului sclero-tegumentar, motiv pentru care se prezintã în serviciul de urgentã.
La internare: bolnavã cu stare generalã usor alteratã, constientã, cooperantã, echilibratã hemodinamic (TA= 130/80 mmHg, AV= 80 bat/ min), puls periferic slab bãtut, tegumente si mucoase icterice, tesut celular subcutanat bine reprezentat (obezitate grad 3), murmur vezicular bilateral cu prezenta unor raluri crepitante în baze bilateral, abdomen suplu, mobil cu miscãrile respiratorii, discret meteorizat simetric, dureros spontan si la palpare la nivelul hipocondrului drept, cu iradiere în epigastru. Tuseu rectal: ampulã rectalã cu pereti supli, melenã pe indexul explorator. Pe sonda nazo-gastricã se exteriorizeazã circa 250 ml continut gastric cu aspect de "zat de cafea". Radiografia abdominalã simplã evidentiazã aerocolie difuzã. Biologic: Hb=10.8 g/dl, Ht=34%, L=8000/ mmc, BT=4.89 mg/dl, (BC=3.44 mg/dl), TGP=415 U/L, TGO=278 U/L, FAL=158 U/L, GGT=317 U/L, LDH=700 U/L, GLIC=119 mg/dl. Ecografia abdominalã: ficat steatozic, colecist exclus chirurgical, CBP calibru normal, fãrã lichid liber peritoneal.
EDS: stomac: mucoasã gastricã eritematoasã, fãrã leziuni hemoragice; D II: în apropierea papilei, cãtre ora 8, leziune hemoragicã (posibil angiodisplazicã?) cu sângerare activã - se injecteazã adrenalinã 10 ml 1/10000 în patru puncte perilezional; restul D II cu sânge proaspãt. CT abdomen: ficat omogen, cu exceptia unui nodul hipodens, hipoiodofil de 13 mm, plasat în segmentul V, bine încapsulat; cãi biliare intrahepatice si extrahepatice nedilatate; D II usor dilatat si stazic la nivelul genunchiului inferior; fãrã lichid liber în cavitatea perionealã.
Se instituie tratament cu antisecretorii, hemostatice, antialgice, antispastice, reechilibrare hidro-electroliticã si metabolicã (Argininã, PPC 2 U/zi), clisme evacuatorii, lavaj pe sonda nazogastricã cu bicarbonat de sodiu o datã la 2 ore.
Starea generalã se amelioreazã sub tratament conservator, cu disparitia în ziua a 3-a de la internare a melenei, cu stazã gastricã de aspect normal bilios, cu scãderea lentã a TGO, TGP, FAL, LDH, GGT, bilirubinei, dar si cu scãderea Hb la valori de 7,4 g/dl si a Ht la 24%, motiv pentru care se repetã EDS care evidentiazã sânge proaspat în DI si DII, farã obiectivarea unor leziuni care sã justifice prezenta sângelui la acest nivel. Pacienta usor tahicardicã, normotensivã, se transfera în STI.
În cursul zilei a 5-a de la internare acuzã durere colicativã la nivelul hipocondrului drept, cu iradiere interscapulovertebral, urmatã de exteriorizarea pe sonda nazogastricã de sânge proaspat si scãderea Hb la 5,6 g/dl si a Ht la 18,4%. Se decide repetarea EDS: gastritã eroziv hemoragicã antralã si corporealã (pe peretele anterior si posterior 4-5 leziuni stelate, hiperemice, cu crustã hematicã de circa 3 mm - leziuni cu potential hemoragic - injectare adrenalinã 1/10000), pilor, DI, DII, Papila major, DIII - normale.
Datoritã examenului EDS neconcludent se decide si se practicã angiografia: artera mezentericã superioarã, artera splenicã, artera gastroduodenalã - normale angiografic. Injectare selectivã în artera hepaticã - încãrcare printr-un ram din artera hepaticã dreaptã la nivelul unei cavitãti cu pereti bine definiti, situatã în zona de proiectie a colecistului (cavitate postcolecistectomie), cu spãlare rapidã a substantei de contrast - fistulã arterialã (fig. 1). Se tenteazã închiderea fistulei arteriale cu spirale pentru interventii cerebrale 4x50 mm (singurele disponibile în laborator în acel moment) care au migrat, duse de fluxul sangvin, în cavitate urmatã de embolizarea cu gelaspon; manevrele care au diminuat calibrul vasului, dar nu au putut opri sângerarea (fig. 2). Dupã procedurã, pacienta devine agitatã, greu cooperantã, cu mentinerea scãzutã a Hb (6 g/dl) si Ht (22,2%), cresterea BT (5,8 mg/dl), a transaminazelor si a enzimelor de colestazã.
Se reinstituie tratament de reechilibrare hidroelectroliticã, metabolicã, volemicã (CER - 11 u si ST - 1 u în total), anti-secretorii, hemostatice, antialgice, antispastice si antibiotice, lavaj pe sonda nazogastricã cu bicarbonat de sodiu si lichide reci, clisme.

Figura 1
Figura 2

Starea generalã se amelioreazã usor, cu crestrea lentã Hb si a Ht, dar cu mentinerea în limite crescute a transaminazelor si a enzimelor de colestazã si cu prezenta a 4 scaune melenice pe zi; staza gastricã între 300- 400 ml/zi cu aspect de "zat de cafea", sindrom febril (37,8 - 37,5°C. periferic).
În ziua a 6-a post angiografie (ziua 11 de la internare), pe fondul ameliorãrii stãrii generale, pacienta acuzã dureri colicative la nivelul hipocondrului drept cu iradiere în epigastru, lipotimii si senzatie de sete, cu reaparitia de sânge proaspãt pe sonda nazogastricã.
Se repetã EDS de urgentã si se constatã hemobilie pentru care se practicã coledocosfincterotomie largã retrogradã cu eliminarea de cheaguri si puroi, urmatã de lavaj (fig. 3 si 4). Ca urmare a repetãrii episodului de sângerare se reintervine angiografic: cateterizare selectivã la nivelul ramului rãspunzator de sângerare; embolizare cu douã spirale de periferie 4 x 50 mm acoperite cu fibrinã, ce stimuleaza tromboza. La controlul final se observã ocluzia ramului respectiv, cu lipsa încãrcãrii la nivelul fistulei (fig. 5).
Evolutia în primele 2 zile de la reinterventia angiograficã a fost trenantã, cu mentinerea constantelor biologice ridicate.
Sub tratament conservator, la 9 zile post angiografie, starea generalã s-a ameliorat cu disparitia icterului sclero-tegumentar, cresterea Hb, scãderea transaminazelor si a colestazei, reluarea alimentatiei orale si a tranzitului intestinal de aspect normal.
Pacienta se externeazã la 21 zile de la internare cu stare generalã bunã si normalizarea constantelor biologice.

Figura 3
Figura 4
Figura 5

Discutii
PAH sau PAC reprezintã o complicatie rarã dupã CL. În literaturã sunt amintite aproximativ 27 de cazuri de PAC dupã CL (13, 14). Triada clasicã a hemobiliei datoratã unei fistule arteio biliare este: HDS (melenã si/sau hematemezã), durere colicativã supraombilicalã si icter. La pacientii cu manifestãri tipice corelate cu istoricul bolii, diagnosticul poate fi pus cu usurintã. Pot exista cazuri cu simptomatologie atipicã, care nu pot fi diferentiate de ulcerul peptic, gastritele hemoragice sau varicele esofagiene (2). Hemobilia poate fi intermitentã, cu aparitia unei anemii cronice sau poate fi masivã, acutã, cu ruptura pseudoanevrismului în cãile biliare, cu stare de soc hemoragic. Ruptura unui PAH este însotitã de o mortalitate de peste 50% (15).
Patogenia PAH post CL este incertã. Eroziunea directã asupra vasului în momentul aplicãrii clipului si secusele scurte de diatermie asupra clipului asociate cu infectie (16) sunt considerate a fi factorii favorizanti. Staza biliarã si infectia secundarã sunt factorii cel mai des incriminati. Bila este citotoxicã când se prezintã în concentratii anormale fie intra- sau fie extracelular. Toxicitatea acizilor biliari este atribuitã proprietãtilor complecsilor solubili (17). În cantitate mare, acidul glicocolic produce distrugerea membranelor (lipidelor) urmatã de moartea celularã - reactie arãtatã într-un studiu efectat pe câini de cãtre Sandblom si col. (18). Staza biliarã la nivelul ficatului, respectiv întârzierea eliminãrii bilei produce daune la acest nivel, care pot fi puse pe seama efectului fibrolitic si citotoxic al bilei. Asadar bila poate cauza si o slãbire a suturii sau a zonei de aplicare a clipurilor vasculare. Prezenta infectiilor este un alt factor care contribuie la dezvoltarea PAH (19). Bioliamele sunt un mediu propice pentru infectii. Spectrul microorganismenlor ce au fost izolate în PAH include: fungi (Candida spp., aspergilius) si bacterii (Enterococus spp., Safilococ spp. auriu, Pseudomonas aeruginosa, Streptoccocus faecium) (20-21). Bilioamele sunt asimptomatice în majoritatea cazurilor si în general, investigatiile pentru bilioame (ecografia cu aspiratia ghidata ecografic sau CT) sunt efectuate doar când apar simptome: durere abdominalã, febrã, icter. Din acest motiv diagnosticul de biliom este întâziat si poate fi pus dupã sãptãmâni sau chiar luni de la debutul simptomelor (22). Relatia dintre pseudo-anevrism si biliom a fost raportatã în literaturã cu sugestia cã în timpul organizãrii biliomului, datoritã proprietãtilor erozive ale bilei asupra peretelui vascular, se pot constitui pseudo-anevrismele (23).
Tratamentul PAH este o urgentã deoarece pacientii se pot exsanghina datorita rupturii. Recunoasterea din timp a leziunii este cheia managementului bolii (22).
Cu toate cã EDS, ecografia, CT, RMN, ERCP pot fi utilizate pentru a obtine date complementare când se suspicioneazã hemobilie, aceste investigatii nu pot preciza cu acuratete locul hemoragiei, iar pacientii cu sângerare mare aflati în stare de soc nu tolereazã aceste examinari (11, 24). Arteriografia celiacã si hepaticã este rapidã, sigurã si poate localiza cu acuratete sediul sãngerãrii. Hemoragia poate fi evidentiatã dacã sângerarea la nivel arteriocapilar este mai mare sau egalã cu 1.5-2.0 ml/min., extravazarea substantei de contrast demonstrând astfel hemobilia (8, 14, 27).
În cazul nostru angiografia a fost efectuatã în cursul perioadei de sângerare activã, a fost evidentiat locul sângerãrii, pseudoanevrismul si fistula care a fost tratatã cu succes.
Pacientii cu hematemezã sau melenã dupa CL trebuie sã beneficieze urgent de EDS si, dacã nici o cauzã nu este identificatã, CT abdominal alãturi de angiografia hepaticã trebuie luate în considerare. Tratamentul definitiv si cea mai bunã alternativã pentru rezolvarea PAH este cel angiografic cu embolizare (22). Au fost raportate cazuri în care s-a aplicat tratament conservator (25, 26). Unii autori recomandã interventia chirurgicalã ca primã intentie, dacã aceasta permite refacerea ductului biliar. Totusi, în urgentã, când pseudo-anevrismul se rupe/ sângereazã, este mai usor sã se intervinã angiografic si este de preferat evitarea unei laparotomii. Efectele secundare ale unei terapii conservatorii sau ale unei interventii chirurgicale traditionale (lobectomie hepaticã, ligatura arterei hepatice drepte sau drenajul biliar extern) sunt iluzorii pentru hemobilia masivã, deoarece sunt însotite de o mortaliate mare (27, 28).
La pacienta în cauzã, interventia chirurgicalã era riscantã datoritã comorbiditãtilor pe care le prezenta si anume:
alterarea functiei hepatice (hepatitã cu VHC), la care s-au mai adãugat colestaza si colangita pe fondul unor tulburãri de coagulare datorate sângerãrii masive (Hb de 5 g/dl).
În ultimii ani, odatã cu dezvoltarea tehnologiilor interventionale embolizarea prin cateterizare a devenit cea mai indicatã metodã pentru tratamentul hemobiliei deoarece este simplã, sigurã, minim invazivã, rentabilã si rapid de efectuat.
Odatã efectuatã angiografia si opritã sursa sângerãii trebuie luatã în calcul si o cale de drenaj, de degajare a canalelor biliare (mai ales când avem fenomene de angio- colitã), deziderat posibil prin CST largã retrogradã, însotitã de administrarea de antibiotice, antispastice si antisecretorii.
Complicatiile din timpul embolizãrii includ ruperea anevrismului în momentul manipulãrii spiralei în lumenul anevrismului (29), tromboza extinsã a AHD, sângerãrile gastrointestinale, pancreatita acuta, necroza hepaticã (30), stricturile tardive ale ductelor biliare datorate ischemiei (22). Datoritã unei posibile decompensãri hepatice urmãrirea pacientior în spital se efectuazã pânã la normalizarea constantelor biologice, absenta hemetemezei si a melenei, în paralel cu ameliorarea stãrii generale; control angiografic se repetã la 30 zile de la interventie.

Concluzii
PAH/PAC este o complicatie rarã, ce poate apare dupã CL. Staza biliarã alãturi de infectia la acest nivel sunt factori favorizanti pentru aparitia PAH. HDS dupã CL trebuie sã ridice suspiciunea de PAH. Hemobilia masivã apãrutã ca o consecintã a unei fistule arterio-biliare este o urgentã chirurgicalã. Angiografia selectivã si embolizarea reprezitã obtiunea optimã de diagnostic si tratament, în special la pacientii la care suspicionãm hemobilie dupã chirurgie hepatobiliarã. Angiografia trebuie efectuatã de urgentã pentru diminuarea morbiditãtii si a mortalitãtii datorate sângerãrii si tarelor asociate acestor pacienti.
Particularitãtile cazului:
- Pacientã cu hepatitã cronicã cu VHC si talasemie minorã ceea ce a impus o atentie deosebitã în alegerea tipului de tratament aplicat, datoritã statusului biologic precar pe fondul sângerãrii repetate si a scãderii Hb pânã la valori de 5 gr/dl.
- EDS nu a putut obiectiva hemobilia decât la al 3-lea episod hemoragic, motiv pentru care HDS a fost pusã pe seama unor mici leziuni de la nivelul mucoasei duodenale, posibil angiodisplazicã.

Bibliografie
1. IANNELLI, A., KARIMDJEE, B.S., FABIANI, P., BENIZRI, E.I., CONVERSET, S., MEDJOUBI, S.A., BORNET, P., GUGENHEIM, J. - Hemobilia due to pseudoaneurysm of the right hepatic artery following laparoscopic cholecystectomy - Gastroenterol. Clin. Biol., 2003, 27:341.
2. ZENG-BIN, XU, XIAN-YONG, ZHOU, ZHI-YI, PENG, SHUN-LIANG, XU, LING-XIAN, RUAN - Evaluation of selective hepatic angiography and embolization in patiens with massive hemobilia. Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int., 2005, 4:254.
3. RAI, R., ROSE, J., MANAS, D. - An unusual case of haemobilia. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 2003, 15:1357.
4. SRIVASTAVA, D.N., SHARMA, S., PAL, S., THULKAR, S., SEITH, A., BANDHU, S., PANDE, G.K., SAHNI, P. - Transcatheter arterial embolization in the management of hemobilia. Abdom. Imaging, 2006, 31:439.
5. WELSCH, T., HALLSCHEIDT, P., SCHMIDT, J., STEINHARDT, H.J., BÜCHLER, M.W., SIDO, B. - Management of a rare case of fulminant hemobilia due to arteriobiliary fistula following total pancreatectomy. J. Gastroenterol., 2006, 41:1116.
6. AKATSU, T., TANABE, M., SHIMIZU, T., HANDA, K., KAWACHI, S., AIURA, K., UEDA, M., SHIMAZU, M., KITAJIMA, M. - Pseudoaneurysm of the Cystic Artery Secondary to Cholecystitis as a Cause of Hemobilia: Report of a Case. Surg. Today, 2007, 37:412.
7. NICHOLSON, T., TRAVIS, S., ETTLES, D., DYET, J., SEDMAN, P., WEDGEWOOD, K., ROYSTON, C. - Hepatic Artery Angiography and Embolization for Hemobilia Following Laparoscopic Cholecystectomy. Cardiovasc. Intervent. Radiol., 1999, 22:20.
8. ZHIYI, P., SENXIANG, Y., XIANYONG, Z., ZENGBIN, X. - Hepatic artery angiography and embolization for hemobilia after hepatobiliary surgery. Chinese Medical Journal, 2001, 114:803.
9. BLOECHLE, C., IZBICKI, J.R., RASHED, M.Y., EL-SEFI, T., HOSCH, S.B., KNOEFEL, W.T., ROGIERS, X., BROELSCH, C.E. - Hemobilia: presentation, diagnosis, and management, Am. J. Gastroenterol., 1994, 89:1537.
10. LYGIDAKIS, N.J., OKAZAKI, M., DAMTSIOS, G. - Iatrogenic hemobilia; how to approach it. Hepatogastroenterology, 1991, 38:454.
11. GREEN, M.H., DUELL, R.M., JOHNSON, C.D., JAMIESON, N.V. - Haemobilia. Br. J. Surg., 2001, 88:773.
12. MOODLEY, J., SINGH, B., LALLOO, S., PERSHAD, S., ROBBS, J.V. - Nonoperative management of haemobilia. Br. J. Surg., 2001, 881073:1076.
13. YAHCHOUCHY-CHOUILLARD, E., LIMOT, O., GHILES, E., ETIENNE, J.C., DE BAER, T., PICONE, O., LOPEZ, Y., FINGERHUT, A. - Embolization for right hepatic artery pseudoaneurysm following laparoscopic cholecystectomy. ANZ J. Surg., 2003, 73:82.
14. NICOLSON, T., TRAVIS, S., ROYSTEN, C. - Hepatic artery angiography and embolization for haemobilia following laparoscopic cholecystectomy. Cardiovascular and interventional radiology, 1999, 22:20.
15. STANLEY, J.C., ZELENOCK, G.B. - Splanchnic artery aneurysms. In: "Vascular surgery" sub redactia lui Rutherford R.B., Ed. Saunders (Philadelphia) 1989, pag. 973-975.
16. OTAH, E., CUSHIN, B.J., ROZENBLIT, G.N., NEFF, R., OTAH, K.E., COOPERMAN, A.M. - Visceral artery pseudo-aneurysms following pancreatoduodenectomy. Arch. Surg., 2002, 137:55.
17. HOFMANN, A.F. - Bile Acids: The Good, the Bad, and the Ugly. News Physiol. Sci., 1999, 14:24.
18. SANDBLOM, P., MIRKOVITCH, V., GARDIOL, D. - The healing of liver wounds. Ann. Surg., 1976, 183:679.
19. CROCE, M.A., FABIAN, T.C., SPIERS, J.P., KUDSK, K.A. - Traumatic hepatic artery pseudoaneurysm with hemobilia. Am. J. Surg., 1994, 168:235.
20. RUDICH, S.M., KINKHABWALA, M.M., MURRAY, N.G., SEE, D.M., BUSUTTIL, R.W., IMAGAWA, D.K. - Successful treatment of mycotic hepatic artery pseudoaneurysms with arterial reconstruction and liposomal amphotericin B. Liver Transpl. Surg., 1998, 4:91.
21. FICHELLE, J.M., COLACCHIO, G., CASTAING, D., BISMUTH, H. - Infected false hepatic artery aneurysm after orthotopic liver transplantation treated by resection and reno-hepatic vein graft. Ann. Vasc. Surg., 1997, 11:300.
22. MANSOOR AHMED MADANUR, NARENDRA BATTULA, HARSHEET SETHI, RAHUL DESHPANDE, NIGEL HEATON AND MOHAMED RELA - Pseudoaneurysm following laparoscopic cholecystectomy. Hepatobiliary Pancreat Dis. Int., 2007, 6:294.
23. HAGIWARA, A., TARUI, T., MURATA, A., MATSUDA, T., YAMAGUTI, Y., SHIMAZAKI, S. - Relationship between pseudoaneurysm formation and biloma after successful trans-arterial embolization for severe hepatic injury: permanent embolization using stainless steel coils prevents pseudoaneurysm formation. J. Trauma, 2005, 59:49.
24. BENEDICT, M.D., RAFAL, R. - Finding of CT and MR evaluation of gallbladder hemobilia. Emerg. Radiol., 2003, 10:46.
25. LOCKWOOD, T.E., SCHORN, L., COLN, D.- Nonoperative management of hemobilia. Ann. Surg., 1977, 185:335.
26. MCDOUGAL, E.G., MANDEL, S.R. - Traumatic hemobilia. Successful nonoperative treatment in two cases. Am. Surg., 1984, 50:169.
27. OKAZAKI M., ONO, H., HIGASHIHARA, H., KOGANEMARU, F., NOYAKI, Z., HOASHI, T., KIMURA, T., YAMASAKI, S., MAKUUCHI, M. - Angiographic management of massive hemobilia due to iatrogenic trauma. Gastrointest. Radiol., 1991, 10:205.
28. HSU, K.L., KO, S.F., CHOU, F.F., SHEEN-CHEN, S.M., LEE, T.Y. - Massive hemobilia. Hepatogastroenterology, 2002, 49:306.
29. PISTORIUS, G.A., WALTER, P., HILDEBRANDT, U., DEFREYNE, L. - Pseudo-aneurysm of the hepatic artery. A rare complication after laparoscopic cholecystectomy. Langenbecks Arch. Chir., 1994, 379:291.
30. HASHIMOTO, M., AKABANE, Y., HEIANNA, J., TATE, E., ISHIYAMA, K., NISHII, T., WATARAI, J. - Hepatic infarction following selective hepatic artery embolization with microcoils for iatrogenic biliary hemorrhage. Hepatol. Res., 2004, 30:42.


Back to contents

Email
Parola
Remember Me
 
Instructiuni pentru versiunea in limba romana.
Versiunea in limba romana poate fi vizualizata doar de Membrii SRC.
Daca nu sunteti membru SRC va puteti inscrie aici
Email
 
Un email va fi trimis catre adresa de email indicata.
(va rugam verificati si in folderul spam)
Recuperare parola - daca nu aveti parola sau ati uitat-o dati click aici. << Inapoi la Login
Terms & Conditions © CPH 2019