Romanian Society of Surgery Magazine

Back to contents
Cotati articolul, cu note de la 1 la 5     

Sindromul de compartiment abdominal la politraumatizatii cu component√£ abdominal√£ si cranio-cerebral√£ - mecanisme si implicatii terapeutice
T. V. Nacev (Chirurgia, 100 (5): 507-514)

În practica medicalã, asocierea leziunilor traumatice cranio-cerebrale cu cele abdominale constituie un factor agravant al morbiditãtii si mortalitãtii posttraumatice. Aceste leziuni traumatice situate la distantã îsi potenteazã reciproc gravitatea prin mecanisme hemodinamice si neuro-umorale. Cresterile presiunii din cavitatea abdominalã se transmit direct cutiei craniene prin intermediul toracelui si al sistemului venos cav superior accentuând hipertensiunea intracranianã posttraumaticã cu efecte devastatoare neurologice. Aprofundarea studiului sindromului de compartiment abdominal (SCA), în mod particular la aceastã categorie de politraumatizati, poate ameliora prognosticul si evolutia ulterioarã.
Sindromul de compartiment abdominal (SCA) este un concept recent conturat, încã neunanim acceptat, la care controversele vizeazã în principal mecanismele de producere precum si conduita terapeuticã.
Sindromul de compartiment abdominal (SCA) reprezintã totalitatea disfunctiilor cardiovasculare, pulmonare, renale si neurologice ce apar ca urmare a cresterii brusc instalate si de duratã a presiunii intraabdominale (PIA) la valori de peste 25 cm H2O.
Nu orice crestere a PIA reprezintã un SCA. Cresterea bruscã si tranzitorie a PIA în situatii fiziologice (tuse, defecatie, manevrã Valsalva) nu este urmatã de constituirea unui SCA. PIA este cronic crescutã la cei cu ascitã, tumori abdominale voluminoase, sarcinã si obezitate morbidã. Un cirotic cu ascita lent constituitã poate suporta bine si 15 litri de lichid în abdomen, dar aceeasi cantitate produsã sau introdusã rapid în cavitatea peritonealã duce la aparitia rapidã a SCA si la deces. În sarcina extrauterinã ruptã cu inundatie peritonealã cresterea bruscã a PIA nu genereazã SCA datoritã terenului pacientei (tânãrã, stare bunã de sãnãtate, modificãri hormonale de sarcinã). Pneumoperi-toneul din chirurgia laparoscopicã duce la cresteri ale PIA la 12-14 mmHg dar fãrã producerea SCA deoarece cresterile presionale nu sunt foarte mari, sunt progresive si existã o bunã încãrcare volemicã preoperatorie.
Efectele cresterii PIA au fost conturate de clinicieni încã de la începutul secolului XX (1-6) dar conceptul de SCA a fost introdus în chirurgia generalã de abia în anii 80 de cãtre Richards si col. si Kron si col. (7). Ulterior indicatia terapeuticã capãtã contur (8) iar dupã mijlocul anilor 90 se studiazã relatia dintre hiperpresiunea intra-abdominalã si hipertensiunea intracranianã (9, 10). În 2001 Citerio (11) face primul studiu prospectiv asupra efectelor cresterii PIA asupra PIC la traumatizatii craniocerebrali.
SCA apare în diverse situatii patologice sau iatrogene prin ocuparea bruscã a spatiului intraabdominal de cãtre lichide, solide sau gaze. De mentionat unele situatii mai des întâlnite: hemoperitoneul posttraumatic sau postoperator, edemul peretelui tubului digestiv (ischemie/reperfuzie, ocluzie, evisceratie prelungitã), ascitã rapid instalatã (pancreatitã acutã, decompensare acutã portalã a unei ciroze), iatrogen (dializã peritonealã, sunt ventriculo-peritoneal, câmpuri moi intraabdominale cu vizã hemostaticã, chirurgia laparoscopicã, intubatia accidentalã în esofag urmatã de distensie gastricã).
O altã clasificare etiologicã distinge SCA produs de cauze retro- sau intraperitoneale.
Tipic, SCA apare în primele 24-48 de ore posttraumatic datoritã reechilibrãrii cu lichide în exces. SCA poate sã aparã si la traumatizatii care nu au componentã abdominalã, la cei cu traumatisme toracice, pelvine sau ale extremitãtilor si, mai mult, poate sã aparã SCA post resuscitare pentru hipotermie, sepsis sau orice tip de soc.
Mecanisme (12- 15). Efectele adverse ale PIA crescute la nivelul aparatului cardiovascular, respirator, renal, digestiv si al sistemului nervos sunt binecunoscute dar mecanismele de producere nu sunt încã pe deplin elucidate. Interesul în aceastã directie a fost stimulat pe de-o parte de progresul chirurgiei laparoscopice si pe de altã parte de studiile din traumatologie.
Sistemul cardiovascular
Efectul principal al cresterii PIA este scãderea debitului cardiac (DC) prin reducerea presarcinii. Când functia de pompã a inimii este pãstratã, presarcina este elementul determinant pentru mentinerea DC. PIA crescutã comprimã direct vasele retroperitoneale scãzând fluxul venos prin vena cavã inferioarã (VCI) la cord. Deplasarea cranialã a diafragmei creste presiunea intratoracicã si scade întoarcerea venoasã prin vena cavã superioarã (VCS) la cord, accentuând reducerea presarcinii. Reducerea DC ca urmare a cresterii PIA este exacerbatã de hipovolemie (16). Administrarea de fluide i.v. corecteazã rapid hipovolemia si restabileste DC. Adeseori reechilibrarea volemicã a traumatizatilor se face în exces ducând la hipervolemie, dar efectul de crestere a DC (intuit teoretic) nu este prezent deoarece excesul de fluide nu ajunge sã se întoarcã la cord rãmânând cantonat în periferie.
Presiunea intratoracicã crescutã comprimã cordul facând sã scadã volumul ventricular de la sfârsitul diastolei (insuficienta cardiacã hipodiastolicã). Compresia asupra venelor mari intratoracice duce la valori aparent crescute ale PVC si a presiunii blocate în capilarul pulmonar ceea ce dã falsa senzatie cã presiunea de umplere cardiacã este normalã. Evaluarea presarcinii se apreciazã cel mai bine prin mãsurarea indexului volumului telediastolic al ventriculului drept (17).
Cresterea concomitentã a rezistentei vasculare periferice duce la scãderea volumului-bãtaie, a fractiei de ejectie, a DC si a indexului cardiac.
Aparatul respirator
Cresterea PIA produce insuficienta respiratorie acutã de tip restrictiv, extraparenchimatos, cu hiperpresiune în cãile aeriene si hipoxie. Diafragma împinsã spre torace creste liniar presiunea intrapleuralã, comprimã plãmânii provocând atelectazie în special în segmentele bazale si creste presiunea de la finele inspirului maxim si presiunea din cãile aeriene superioare. Cresterea presiunii din cãile aeriene superioare determinã scãderea compliantei pulmonare (18) si a capaci-tãtii reziduale functionale pulmonare (19). Schimburile gazoase sunt alterate: scade PaO2 (hipoxie) si creste PaCO2 (hipercarbie). Pentru introducerea în plãmâni a volumului curent este nevoie de o presiune suficient de mare care sã deplaseze caudal diafragma; folosirea ventilatiei mecanice (20) duce la accentuarea cresterii presiunii în cãile aeriene superioare.
Decomprimarea abdomenului normalizeaza PaO2/FiO2 si compliantã staticã pulmonarã. Complianta dinamicã se reduce doar dupã scãderea PIA sub 16 mmHg.
Relaxarea muscularã, sedarea si asistarea respiratiei fac posibilã mentinerea constantã a PaCO2 si a pH-ului. Acest lucru este foarte important când se asociazã o componentã traumaticã cranianã deoarece mentinerea în limite normale a PaCO2 si a pH-ului împiedicã cresterea presiunii intra-craniene (PIC).
Presiunea intratoracicã crescutã poate contribui la formarea ascitei acute posttraumatice prin scãderea resorbtiei lichidului intraperitoneal (21).
Aparatul renal
Cresterea PIA determinã insuficienta renalã acutã (IRA) (9, 22) prin: tulburãri circulatorii intrarenale, obstructia mecanicã tubularã si cresterea presiunii interstitiale renale. Acestea sunt consecinta compresiei asupra parenchimului renal, a venelor renale si a redistribuirii masei circulante ("centralizarea circulatiei").
Compresia asupra parenchimului renal duce la o crestere a rezistentei vasculare renale, la redistribuirea fluxului sanguin între corticala si medulara renalã în favoarea celei de-a doua, la comprimarea glomerulilor renali si la cresterea presiunii din tubii renali; efectul este scãderea ratei de filtrare glomerulara (RFG), oligurie si apoi anurie. Oliguria urmatã rapid de anurie este un element clinic constant al SCA. Rolul compresiei renale directe în producerea IRA din SCA este sustinut de mai multe observatii. Resuscitarea cardiacã cu restabilirea fluxului de sânge prin arterele renale nu corecteazã anuria. Montarea de stenturi ureterale pentru corectarea unei eventuale componente obstructive postrenale nu este urmatã de reluarea diurezei. Singurul remediu este decomprimarea abdominalã.
Unii autori (23, 24) considerã cã presiunea exercitatã asupra venelor renale este responsabilã de producerea IRA prin mecanism extrarenal, caracterizatã prin: scãderea indexului circulatiei arteriale renale, scãderea RFG, cresterea aldosteronului plasmatic, cresterea activitãtii reninei plasmatice si aparitia proteinuriei. Aceste modificãri sunt identice în SCA, obezitate morbidã si preeclampsie.
Scãderea DC din SCA produce "centralizarea circulatiei" cu scãderea fluxului sanguin renal urmatã de scãderea filtratului glomerular si a excretiei de apã si sodiu.
Abdomenul
Cresterea PIA produce scãderea semnificativã a fluxului sanguin al tuturor organelor intraabdominale (1, 13,25, 26) cu exceptia glandelor suprarenale. Menajarea acestui teritoriu ar fi explicatã de microcirculatia de tip port de la nivelul glandelor suprarenale.
Experimental, apare scãderea fluxului sanguin hepatic si modificãri în microcirculatia ficatului care sunt dependente de gradul de hiperpresiune intraabdominala. Astfel la valori de 20 mmHg apar scãderi importante ale fluxului arterial hepatic, venos portal si ale microcirculatiei hepatice (26).
Ischemia intestinalã poate sã genereze fenomenul de translocatie bacterianã, iar ulterior necroza peretelui intestinal poate genera peritonitã. Studii experimentale pe animale (27) nu confirmã aparitia translocatiei bacteriene cu semnificatie clinicã în ischemie, reperfuzie si SCA cu toate cã acestea produc tulburãri reologice (hipoperfuzie) mezenterice, acidoza mucoasei gastrointestinale si acidoza sistemicã. Alte studii (28) evidentiazã cã edemul peretelui intestinal încetineste tranzitul si altereazã functia de barierã a mucoasei. Ischemia viscerelor intraabdominale poate cauza cresterea valorilor unor parametrii de laborator: teste de hepatocitolizã, amilazemie, fosfatazã alcalinã, bilirubinemie.
Presiunea de perfuzie abdominalã (PPA=TAmedie-PIA) este un parametru care are o putere predictivã superioarã a supravietuirii în SCA comparativ cu alti parametri (TAmedie si PIA) si ghideazã resuscitarea mai bine decât pH-ul arterial, deficitul de baze, lactatul arterial sau diurezã (29).
Hiperpresiunea intraabdominalã determinã cresterea tensiunii intraparietale si scãderea fluxului sanguin local urmatã de ischemie sau necrozã. Elasticitatea peretelui abdominal face ca într-o primã etapã cresterea volumului intraabdominal sã nu antreneze o crestere proportionalã a PIA, dar peretele prezintã deja fenomene de ischemie. Când capacitatea de distensie a abdomenului este depãsitã, orice crestere de volum intraabdominal este urmatã de o crestere paralelã a PIA iar circulatia intraparietalã suferã scãderi marcate.
Presiunea intracranianã (PIC)
Hipertensiunea intracranianã consecintã a SCA se deosebeste de hipertensiunea intracranianã idiopaticã ("pseudotumor cerebri") care este produsã de PIA cronic crescutã întâlnitã la marii obezi si corectatã de scãderea ponderalã (30).
Cresterea PIA se transmite la nivelul toracelui si apoi la nivelul craniului. Hiperpresiunea intrapleuralã si venoasa centralã jeneazã drenajul venos al extremitãtii cefalice si produce cresterea PIC (11, 31). Cresterea PIA la valori mai mici de 10-15 mmHg nu antreneazã cresterea PIC deoarece venele jugulare interne se pot destinde mult si constituie un mecanism tampon. Cresterea PIA la valori de peste 15 mmHg epuizeazã capacitatea de distensie a venelor jugulare astfel încât curba de crestere a PIC devine identicã cu cea a presiunii intrajugulare (relatie liniarã).
Ipoteza prin care jenarea circulatiei venoase cerebrale este responsabilã de transmiterea PIA crescute la nivelul craniului este sustinutã de numeroase observatii clinice si experimentale:
1. Tusea, defecatia si voma cresc brusc si pentru scurt timp PIA, presiunea intratoracicã si PIC în particular la cei cu traumã craniocerebralã.
2. Compresia pe vena jugularã internã determinã cresterea simultanã a presiunii LCR si a presiunii din vena jugularã internã (32); situatia este rapid corectatã de ridicarea obstacolului jugular.
3. Obstructia sinusului venos dural lateral secundarã unei mastoidite duce la cresterea imediatã a PIC. Îndepãrtarea materialului necrotic obstructiv si relua-rea fluxului sanguin venos în sinusul dural lateral normalizeazã rapid PIC.
4. Cresterea presiunii intratoracice datoritã folosirii PEEP (33) duce la cresterea PIC prin cresterea presiunii din VCS si prin scãderea fluxului venos cerebral; PIC creste mai mult când spatiul subarahnoidian cervical este separat de cel lombar.
5. Cresterea PIC nu mai are loc dacã se face toracotomie sau pleuropericardotomie (9).
Hipertensiunea intracranianã poate provoca disfunctie cerebralã sau poate agrava edemul cerebral posttraumatic. La deteriorarea neurologicã a traumatizatilor cranieni cu SCA contribuie, în afara cresterii PIC, si alti factori (34): hipercarbia, hipoxia si hipotensiunea arterialã (35). Acidoza si hipercarbia produc vasodilatatie cerebralã si accentueazã cresterea PIC.
Cresterea PIC determinã jena în întoarcerea venoasã cerebralã si scade fluxul sanguin cerebral (FSC). Compensator se secretã neurohormoni vasoconstrictori (vasopresina si catecolamine) ce cresc TAmedie pentru a mentine fluxul sanguin cerebral (FSC) si presiunea de perfuzie cerebralã (PPC). Efectul vasoplegic al unor medicamente (ex. hipnotice, barbiturice) poate suprima cresterea compensatorie a TAmedie, utilizarea acestora la cei cu traumatisme craniene fiind nerecomandatã. Scãderile aparent neimportante si tranzitorii ale TAmedii fac ca presiunea de perfuzie cerebralã (PPC) sã se prãbuseascã. Scãderea marcatã a presiunii de perfuzie cerebralã (PPC) la cresteri mici ale PIC capãtã semnificatie clinicã la pacientii cu traumatism cerebral asociat cu traumatism abdominal. Scãderea presiunii de perfuzie cerebralã (PPC) activeazã mecanisme de autoreglare cerebrovasculare ce pot creste PIC secundar, realizând un cerc vicios.
Mentinerea presiunii de perfuzie cerebralã (PPC) peste 70 mm Hg, reduce semnificativ mortalitatea si morbiditatea traumatismelor craniocerebrale indiferent de gradul lor (apreciat cu GCS), comparativ cu cei la care se corecteazã doar PIC. Traumatizatii cranieni care dezvoltã un SCA au risc crescut de aparitie sau agravare a leziunilor ischemice.
SNC este veriga de legãturã între hiperpresiunea intra-abdominalã si efectele hemodinamice nefavorabile (36).
Hipertensiunea intracranianã este responsabilã de evolutia proastã a traumatizatilor cranieni. Exceptie fac cei la care cresterea PIC este rezultatul leziunilor cerebrale nerecuperabile (leziuni primare cerebrale), cazuri grave de la debut la care nu se mai constatã agravare ulterioarã.
Monitorizarea PIC se face de rutinã la traumatizatii cerebrali. Mãsurarea, de regulã, a PIA, poate ajuta clinicianul sã identifice una din cauzele corectabile ale PIC crescute.
La cei fãrã afectiuni cerebrale preexistente, cresterea PIC secundarã cresterii PIA nu are semnificatia clinicã din cadrul SCA dupã cum o dovedesc interventiile din chirurgia laparoscopicã (37, 38). La politraumatizatii care nu au componentã cranianã SCA poate produce morbiditate neurologicã ne-explicatã de alte mecanisme. Interventiile laparoscopice terapeutice si diagnostice nu sunt recomandate la politraumatizatii cu componentã cranianã deoarece cresterile controlate, relativ neimportante, ale PIA vor genera hipertensiune intracranianã neasteptat de mare si cu efecte neurologice devastatoare.
Alte consecinte ale PIA crescute din cadrul SCA sunt tromboza venoasã si tromboembolismul.
SCA este implicat în patogeneza insuficientei multiple de organe (MOF) ce apare la traumatizati prin stimularea eliberãrii de citokine proinflamatoare (IL-1beta, IL-6 si TNF-alfa) si constituirea ulterioarã a unui infiltrat inflamator acut pulmonar, atelectazie si edem alveolar (39). De asemenea în SCA se formeazã radicali liberi de oxigen si scade productia celularã de ATP (40). Hepatocitele îsi scad rezervele de glutation si devin mai susceptibile la actiunea substantelor oxidante (41).
Toate modificãrile fiziopatologice de mai sus sunt rapid corectate de decompresia abdomenului (2, 42, 43).
Identificare
Anamneza poate evidentia: traumatism cu 24-48 ore în urmã care a necesitat reechilibrare volemicã intensã sau hemostazã cu câmpuri moi abdominale sau sângerare postoperatorie sau resuscitarea socului. Bolnavul prezintã abdomen destins de volum, în tensiune, oligoanurie progresivã în ciuda unui DC relativ bun, dispnee, hipoxie si cresterea presiunii în cãile aeriene superioare precum si deteriorare neurologicã fãrã semne de focalizare.
Prezenta SCA este suspectatã la toti politraumatizatii, indiferent de asocierile lezionale, datoritã elementelor clinice comune traumatismului si hiperpresiunii intraabdominale.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, a tabloului clinic si a valorii PIA.
PIA este suma presiunilor hidrostatice a viscerelor intraabdominale (3) si este apropiatã ca valoare de presiunea atmosfericã, adicã apropiatã de 0.
Mãsurarea directã si continuã a PIA se face cu o sondã specialã introdusã intraperitoneal prin tehnici miniinvazive laparoscopice (44). Metoda este recentã dar nu de uz curent datoritã prezentei instabilitãtii hemodinamice sau/si a hipertensiunii intracraniane care reprezintã contraindicatii ale celioscopiei.
În practica curentã PIA se apreciazã indirect prin mãsurarea presiunii intravezicale. La volum mai mic de 100 ml vezica urinarã se comportã ca un rezervor pasiv si nu adaugã nimic din presiunea propriului perete reflectând fidel PIA. Constituie exceptii: compresia externã vezicalã, perivisceritã ce înglobeazã vezica sau vezica ''micã'' neurogenã/ tuberculoasã. Tehnica de mãsurare este simplã: bolnavul în decubit dorsal, cu sondã Foley pensatã, se introduc 50ml (7) - 100 ml (45) de ser fiziologic steril în vezicã si apoi sonda vezicalã se racordeazã la un manometru cu apã sau la un alt dispozitiv de mãsurare; nivelul 0 este simfiza pubianã; se deschide comunicarea cu manometrul si se asteaptã sã se echilibreze nivelul lichidului si apoi se citeste.
O altã modalitate indirectã de evaluare a PIA este mãsurarea presiunii intragastrice (26).
Valorile PIA la care apare SCA nu sunt întotdeauna aceleasi; unii bolnavi prezintã insuficientã gravã de organ chiar la presiune intravezicalã de 10-20 mmHg în timp ce altii prezintã oligurie sau disfunctie pulmonarã doar la valori de 30 mmHg. Cu cât PIA este mai crescutã cu atât este mai mare procentul bolnavilor ce dezvoltã SCA dar nu existã o valoare-prag a PIA la care SCA sã aparã în 100% din cazuri. În functie de valoarea PIA (exprimatã în mmHg sau cm H2O) se disting 4 grade ale SCA care necesitã atitu-dine terapeuticã diferentiatã (vezi Tabelul 1). Interventia terapeuticã se face de regulã prin coroborarea valorii presiunii intravezicale cu clinica bolnavului. PIA se coreleazã bine cu scorurile de gravitate si mai putin fidel cu mortalitatea (46).
Imagistica are valoare limitatã în diagnosticul SCA. Semnele decelate de CT în SCA sunt nespecifice si constau în (47): îngustarea VCI, compresia/deplasarea rinichilor, îngrosarea peretelui intestinal cu cresterea de volum a abdomenului care are aspect rotunjit.
O serie de parametri au evolutie specificã în SCA: TA medie creste, PaCO2 se mentine constant, si PaO2 este la limita inferioarã a normalului.
Factorii cu valoare predictivã în aparitia SCA sunt (48, 49): aportul net de lichide pe 24 ore si presiunea de "vârf" din arborele respirator.
Implicatii terapeutice (50)
Fãrã tratament SCA este invariabil letal. Singurul tratament eficient este decomprimarea chirurgicalã a abdomenului (1, 4, 51). Procedeul este de micã amploare, usor de realizat si cu efecte benefice imediate integrându-se conceptului de interventie chirurgicalã limitatã din traumatologia modernã. Simpla deschidere a fasciei liniei mediane abdominale produce expansiunea continutului abdominal si decomprimarea retroperitoneului egalizând presiunea intraabdominalã cu cea atmosfericã. Hipotensiunea arterialã tranzitorie constatatã de regulã la deschiderea abdomenului poate fi frustã sau inexistentã în cazurile de SCA datoritã încãrcãrii volemice excesive. Dupã decomprimare se normalizeazã rapid presiunea din cãile aeriene superioare, hipoxia, DC si diureza.
Decompresia abdomenului are viza radicalã dar poate fi uneori completatã cu procedee adjuvante menite sã consolideze normalizarea PIA: evacuarea hemoperitoneului, a ascitei, hemostazã, îndepãrtarea câmpurilor abdominale.
Indicatia de decomprimare a abdomenului reprezintã subiect de dezbatere medicalã. De regulã, se face celiotomie de decompresie pe baza manifestãrilor clinice coroborate cu valorile PIA (peste 25 cm H2O). Unii autori (52) considerã cã doar PIA crescutã nu constituie un argument suficient pentru a se face celiotomie; ei indicã celiotomia de decomprimare în functie de monitorizarea a 5 parametri de gravitate: cresterea necesarului de O2, scãderea DC, acidozã, cresterea presiunii în cãile aeriene si oliguria. Alte centre medicale (53) efectueazã decompresia abdominalã la valori mici ale PIA (< 20 mmHg), când bolnavii sunt asimptomatici, rapor-tând rate bune de supravietuire si morbiditate neurologicã redusã. Decompresia chirurgicalã a abdomenului în urgentã este recomandatã ferm la pacientii cu SCA si traumatism cranian deoarece reduce semnificativ morbiditatea neuro- logicã. Evident cã la cei cu hipertensiune intracranianã posttraumaticã refractarã la alte mijloace terapeutice (terapie osmolarã, drenaj LCR, craniectomie de decomprimare, barbiturice) celiotomia de decompresie este indicatã chiar dacã nu existã semne clinice evidente de SCA (54). La acestia, scãderea marcatã si persistentã a PIC constituie un factor prognostic favorabil supravietuirii si recuperãrii neurologice. În sprijinul atitudinii terapeutice interventioniste vine si urmãtoarea observatie clinicã proprie. Celiotomiile efectuate pentru suspiciunea de leziuni traumatice intraabdominale, neconfirmate intraoperator (laparotomiile asa-zis ''albe''), sunt urmate de o spectaculoasã ameliorare neurologicã ce nu poate fi explicatã decât prin scãderea PIA.
Alte alternative terapeutice chirurgicale de scãdere a PIA sunt: decomprimarea abdominalã transcutanatã (55) aplicabilã în SCA cu indicatie chirurgicalã discutabilã, aplicarea unui aparat extern de presiune negativã pe abdomen (56) metodã indicatã în special pe perioada transportului prespitalicesc si separarea laparoscopicã a componentelor peretelui abdominal (57) care este minim-invazivã si mãreste capacitatea abdomenului cu aproximativ 1 litru.
Procedeul standard, de referintã, rãmâne decomprimarea abdomenului prin celiotomie.
Complicatiile decomprimãrii chirurgicale a abdomenului sunt: insuficienta hepaticã, necroza intestinalã focalã, necroza plãgii cu dehiscentã, hipotensiune arterialã si asistolie prin reperfuzia organelor intraabdominale.
Peretele abdomenului se închide usor, prin sutura aponevrozei, dacã SCA a fost cauzat de hemoperitoneu sau de utilizarea câmpurilor abdominale hemostatice. În majoritatea cazurilor închiderea fasciei este imposibilã datoritã persistentei edemului visceral si retroperitoneal (tabelul 2). În aceste cazuri închiderea peretelui abdominal se face adaptat la procesul înlocuitor de spatiu din abdomen, fãrã tensiune crescutã, prin închiderea temporarã/partialã a aponevrozei, sau prin lãsarea abdomenului deschis.
Dintre diversele materiale folosite pentru închiderea temporarã fãrã tensiune a abdomenului cea mai ieftinã si eficientã este punga de colectare a urinii ("Bogota bag") ale cãrei margini sunt suturate cu nylon gros monofilament trecut surjet la aponevroza sau la tegumente. Ascita care se strânge în cantitate mare este drenatã cu tuburi plasate spre marginea foliei, între folie si tegumente (fãrã contact cu ansele), racordate la sistem închis de drenaj sau prin confec-tionarea de gãuri în folie cu eventuala aplicare de pungã de colostomie. Metoda previne evisceratia si protejeazã ansele de desicatie si de leziuni mecanice.
Dacã dupã închiderea abdomenului fãrã tensiune, cu folie de plastic, bolnavul este stabil hemodinamic, administrarea de solutii cristaloide se reduce la minimum atât cât sã se mentinã o perfuzie tisularã adecvatã deoarece invariabil pacientul are exces de fluide, consecintã a reechilibrãrii intempestive preoperatorii ce a vizat normalizarea DC si a diurezei. Excesul de lichid (edem si ascitã) va fi eliminat în urmãtoarele ore facând posibilã ulterior închiderea definitivã a peretelui abdominal.
Dacã excesul de volum intraabdominal este mic se poate închide doar tegumentul (58) suturat cu fire groase neresorbabile sau prins cu pense pentru câmpuri ("raci"). Închiderea doar a tegumentului prins cu "raci" evalueazã toleranta pacientului la închiderea abdomenului. În sala de operatie se monitorizeazã timp de 30 minute presiunea în arborele respirator, parametrii cardiaci si diurezã. Dacã nu apar consecinte nefavorabile se înlocuiesc "racii" cu o suturã cu nylon gros monofilament. Dacã situatia nu este bine toleratã se opteazã pentru o închidere fãrã tensiune a peretelui (Bogota bag, plasã, grefã tegumentarã). Închiderea doar a tegumentului este indicatã si atunci când starea bolnavului este precarã si nu permite o altã tehnicã mai complexã. Uneori, chiar dacã se sutureazã doar tegumentul, sunt necesare incizii de relaxare la nivelul planului aponevrotic ce se întind de la marginea rebordului costal pânã la 1 cm medial de marginea lateralã a tecii dreptilor abdominali (59).
Închiderea definitivã a abdomenului se face la 24-48 ore (60) cu fire neresorbabile, eventual lasând tesutul celular subcutanat si tegumentul nesuturate. Dacã nu se închide definitiv abdomenul în 3-4 zile fortele ce tractioneazã lateral versantii plãgii vor face ca sutura ulterioarã sã fie dificilã, iar infectarea foliei va duce la fistula intestinalã cu tot cortegiul neplacerilor unui abdomen deschis cronic. Complicatiile abdomenului deschis includ: sângerare din ficat sau intestin, fistula intestinalã (acestea apar dupã 2 sãptãmâni de expunere a viscerelor la exterior), evisceratie sau eventratie.
În cazul abdomenului care nu se poate închide, o alternativã terapeuticã este plasarea de grefe tegumentare direct pe ansele expuse. Acestea granuleazã si previn fistula intestinalã pe termen scurt dar necesitã disectie minutioasã si dificilã a grefei de pe anse la 6-12 luni când se face închiderea definitivã. Se poate folosi proteza din matrice dermalã acelulara (61).
O altã optiune este închiderea cu plasã, permitând tesutului de granulatie sã se dezvolte printre ochiurile plasei. Este o metodã rar folositã deoarece predispune la fistule si pentru cã nu existã garantia cã tesutul de granulatie va îngloba plasa.
O altã solutie este separarea componentelor peretelui abdominal (50) prin sectionarea aponevrozei muschiului oblic extern abdominal imediat lateral de unirea cu aponevroza muschiului oblic intern si sectionarea tecii posterioare a muschiului drept abdominal lateral de linia albã. Ambele incizii se prelungesc corespunzãtor lungimii inciziei mediane initiale care în final va fi suturatã cu surjet de fir monofilament neresorbabil gros. Efectuarea bilateralã a acestor incizii poate duce la acoperirea unui defect fascial de pânã la 15 cm lãtime.
O altã solutie este închiderea seriatã (62), în etape succesive a peretelui abdominal; metoda e ieftinã, eficientã, usor de efectuat chiar la patul bolnavului, reproductibilã, lipsitã de riscuri, si duce la închiderea abdomenului în câteva zile.
Dupã închiderea fascialã/tegumentarã a abdomenului se monitorizeazã PIA prin mãsurarea presiunii intravezicale pentru a decela SCA recurent. Este de preferat sã se aplice manevrele de resuscitare înainte de ânchiderea definitivã a abdomenului sau sã se amâne închiderea abdomenului (abdomen deschis sau temporar închis).
Cu toate mãsurile terapeutice individualizate mortalitatea rãmâne în jur de 40% si ajunge la 100% la cei fãrã decompresie chirurgicalã. Pe viitor, reducerea morbiditãtii si mortalitãtii se poate realiza doar prin întelegerea mai bunã a mecanismelor de producere a SCA si recunoasterea lui promptã, precum si printr-o atitudine chirurgicalã interventionistã.

Bibliografie
1. EMMERSON, H. - Intraabdominal pressures. Arch. Intern. Med., 1911, 7:754.
2. THORINGTON, J.M., SCHMIDT, C.F. - A study of urinary output and blood-pressure changes resulting in experimental ascites. Am. J. Med. Sci., 1923, 165:880.
3. OVERHOLT, R. - Intraperitoneal pressure. Arch. Surg., 1931, 22:691.
4. GROSS, R. - A new method for surgical treatment of large omphaloceles. Surgery, 1948, 24:277.
5. IVANKOVIC, I.A.D., ALBRECHT, R.F., ZAHED, B. - Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy. Ill Med. J., 1974, 145:58.
6. RICHARDS, W.O., SCOVILL, W., SHIN, B. - Acute renal failure associated with increased intra-abdominal pressure. Ann. Surg., 1983, 197:183.
7. KRON, I.L., HARMAN, P.K., NOLAN, S.P. - The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann. Surg., 1984, 199:28.
8. ROWLANDS, B.J., FLYNN, T.C., FISHER, R.P. - Temporary abdominal wound closure with a silastic "Chimney". Contemp. Surg., 1984, 24:17.
9. BLOOMFIELD, G.L., RIDING, S.P.C., BLOCHER, C.R. - Effects of increased intra-abdominal pressure upon intra-cranial and cerebral perfusion pressure before and other volume resuscitation. J. Trauma., 1995, 30:1168.
10. MIJANGOS, J.L., THWIN, N., HINCHEY, E.J. - Changes in intracranial pressure during carbon dioxide pneumoperitoneum in normovolemic and hypovolemic animals. Surg Forum, 1994, 45:583.
11. CITERIO, G., VASCOTTO, E., VILLA, F - Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients - a prospective study. Crit. Care. Med., 2001, 29:1466.
12. BURCH, J.M., MOORE, E.E., MOORE, F.A., FRANCOISE, R. - The Abdominal Compartment Syndrome. Surg. Clin. N. Amer., 1996, 76:833.
13. CULLEN, D.J., COYLE, J.P., TEPLICK, R. et al -Cardiovascular, pulmonary and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit. Care. Med., 1989, 17:118.
14. GRUBBEN, A.C., VAN, BAARDWIJK, A.A., BROERING, D.C., HOOFWIJK, A.G - Pathophysiologie und Bedeutung des abdominellen compartment syndromes. Zentralblatt fur Chirurgie, 2001, 126:605.
15. SUGERMAN, H.J., BLOOMFIELD, G.L., SAGGI, B.W. - Multisystem organ failure secondary to increased intra-abdominal pressure. Infection, 1999, 27:61.
16. RIDDINGS, P.C., BLOOMFIELD, G.L., BLOCHER, C.R. - Cardiopulmonary effects of raised intra-abdominal pressure before and after intravascular volume expansion. J. Trauma, 1995, 39: 1071.
17. CHEATHAM, M.L., SAFCSAK, K., BLOCK , E.F.J., NELSON, L.D. - Preload Assessment in Patients with an Open Abdomen. J. Trauma, 1999, 46:16.
18. OBEID, F., SABA, A., FATH, J. - Increases in intraabdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch. Surg., 1995, 130:544.
19. PELOSI, P., CEREDA, M., FOTI, G. - Alterations of lung and chest wall mechanics in patients with acute lung injury: Effects of positive end-expiratory pressure. Am. J. Resp. Crit. Care. Med., 1995, 152:531.
20. BURCHARD, K.W., CIOMBOR, D., McLEOD, M.K. - Positive and expiratory pressure with increased intra-abdominal pressure. Surg. Gynecol. Obstet., 1985, 161:313.
21. MAYBERRY, J.C., WELKER, K.J., GOLDMAN, R.K., MULLINS, R.J. - Mechanism of Acute Ascites Formation after Trauma Resuscitation. Arch. Surg., 2003, 138:773.
22. HARMAN, P.K., KRON, I.I., McLACHLAN, H.D. - Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann. Surg., 1982, 196:594.
23. DOTY, J.M., SAGGI, B.H., BLOCHER, C.R., SUGERMAN, H.J. - Effects of Increased Renal Parenchymal Pressure on Renal Function. J. Trauma, 2000, 48:874.
24. DOTY, J.M., SUGERMAN, H.J., SAGGI, B.H., BLOCHER, C.R. - Effect of Increased Renal Venous Pressure on Renal Function. J. Trauma., 1999, 47:1000.
25. CADE, R., WAGEMAKER, H., VOGEL, S. - Hepatorenal syndrome. Studies of the effect of vascular volume and intraperitoneal pressure on renal and hepatic function. Am. J. Med., 1987, 82:427.
26. CALDWELL, C.B., RICOTTA, J.J. - Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure. J. Surg. Res., 1987, 43:14.
27. DOTY, J.M., ODA, J., IVATURY, R.R., BLOCHER, C.R. - The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal pressure on bacterial translocation. J. Trauma, 2002, 52:13.
28. MOORE-OLUFEMI, S.D., XUE, HASAN; ATTUWAYBI, B.O., FISCHER, U. - Resuscitation-Induced Gut Edema and Intestinal Dysfunction. J. Trauma, 2005, 58:264.
29. CHEATHAM, M.L., WHITE, M.W., SAGRAVES, S.G. - Abdominal Perfusion Pressure: A Superior Parameter in the Assessment of Intra-abdominal Hypertension. J. Trauma, 2000, 49:621.
30. SUGERMAN, H.J., FELTON, W.L., SISMANIS, A. - Effects of surgically induced weight loss on idiopathic intracranial hypertension in morbid obesity. Neurology, 1995, 45:1655.
31. BLOOMFIELD, G.L., RIDINGS, P.C., BLOCHER, C.R. - A proposed relarionship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit. Care. Med., 1997, 29:495.
32. MYERSON, A., LOMAN, J. - Internal jugular venous pressure in man. Its relationship to cerebrospinal fluid and carotid arterial pressures. Arch. Neurol. Psychiatr., 1932, 27:836.
33. LUCE, J.M., HUSEBY, J.S., KIRK, W. - Mechanism by which positive end-expiratory pressure increases cerebrospinal fluid pressure in dogs. J. Appl. Physiol., 1982, 52:231.
34. MARMAROU, A., MASET, A.L., WOOD, J.D. - Contribution of CSF and vascular factors for elevation of ICP in severely head-injured patients. J. Neurosurg., 1987, 66:883.
35. BLOOMFIELD, G.L., DALTON, J.M., SUGERMAN, H.J. - Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J. Trauma, 1995, 30:1168.
36. ROSIN, D., ROSENTHAL, R.J. - Adverse hemodynamic effects of intraabdominal pressure -it is all in the head?. Int. J. Surg. Investig., 2001, 2:335.
37. IRGAU, I., KOYFMAN, Y., TIKELLIS, J.L. - Elective intra-operative intracranial pressure monitoring during laparoscopic cholecystectomy. Arch. Surg., 1995, 130:1011.
38. JOSEPHS, L.G., ESTE-McDDONALD, J.R., BICKETT, D.H. - Diagnostic laparoscopy increases intracranial pressure. J. Trauma, 1994, 36:815.
39. REZENDE-NETO, J.B., MOORE, E.E., MELO DE ANDRADE, M.V., TEIXEIRA, M.M. - Systemic Inflammatory Response Secondary to Abdominal Compartment Syndrome: Stage for Multiple Organ Failure. J. Trauma, 2002, 53:1121.
40. WALKER, J., CRIDDLE, L.M. - Pathophysiology ans Management of Abdominal Compartment Syndrome. Am. J. Crit. Care., 2003, 12:367.
41. HSU, YU-PAO; CHEN, RAY-JADE; FANG, JEN-FENG - Increased Susceptibility to Oxidant Injury in Hepatocytes from Rats with Intra-abdominal Hypertension. J. Trauma, 2004, 57:569.
42. SAVINO, J.A., CERABONA, T., AGARWAL, N. - Manipulation of ascetic fluid pressure in cirrhosis to optimize hemo-dynamic and renal function. Ann. Surg., 1988, 208:504.
43. SMITH, J.H., MERRELL, R.C., RAFFIN, T.A. - Reversal of postoperative anuria by decompressive celiotomy. Arch. Intern. Med., 1985, 145:553.
44. BROOKS, A.J., SIMPSON, A., DELBRIDGE, M., BECKINGHAM, I.J., GIRLING, K.J. - Validation of Direct Intraabdominal Pressure Measurement Using a Continuous Indwelling Compartment Pressure Monitor. J. Trauma, 2005, 58:830.
45. IBERTI, T.J., KELLY, K.M., GENTILI, D.R. - A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure. Crit. Care. Med., 15:1140.
46. ASPESI, M., GAMBERONI, C., SEVERGNINI, P. - The abdominal compartment syndrome - clinical relevance. Minerva Anesthesiol., 2002, 68:138.
47. EPELMAN, E., SOUDACK, M., ENGEL, A., HALBERTHAL, M., BECK, R. - Abdominal Compartment Syndrome in Children: CT Findings. Pediatr. Radiol., 2002, 32:319..
48. McNELIS, J., MARINI, C.P., JURKIEWICZ, A. - Predictive Factors associated with the Development of Abdominal Compartment Syndrome in the Surgical ICU. Arch. Surg., 2002, 137:133.
49. McNELIS, J., MARINI, C.P., SIMMS, H.H. - Abdominal Compartment Syndrome: Clinical Manifestations and Predictive Factors. Curr. Opin. Crit. Care., 2003, 9:133.
50. BURCH, J.M., COTHREN, C. - Abdominal Compartment Syndrome. In Current Surgical Therapy sub redactia lui Ed John L. Cameron, Ed aVIIa, Mosby, 2001, pag. 1092-1095.
51. HRABOVSKY, E.E., BOYD, J.B., SAVRIN, R.A. - Advances in management of gastroschisis. Ann. Surg., 1980, 192:244.
52. MAYBERRY, J.C., GOLDMAN, R.K., MULLINS, R.J. - Surveyed Opinion of American Trauma Surgeons on the Prevention of the Abdominal Compartment Syndrome. J. Trauma, 1999, 47:509.
53. DECKER, G. - Le Syndrome de Compartiment Abdominal. J. Chir., 2001, 138:259.
54. JOSEPH, D'ANDREA, K., DUTTON, R.P., AARABI, B., SCALEA, T.M. - Decompressive Laparotomy to Treat Intractable Intracranial Hypertension after Traumatic Brain Injury. J. Trauma, 2004, 57:687.
55. CORCOS, A.C., SHERMAN, H.F. - Percutaneous Treatment of Secondary Abdominal Compartment Syndrome. J. Trauma, 2002, 51:1062.
56. BLOOMFIELD, G.L., SAGGI, B., BLOCHER, C., SUGERMAN, H. - Physiologic Effects of Externally Applied Continuous Negative Abdominal Pressure for Intra-abdominal Hypertension. J. Trauma, 1999, 46:1009.
57. VOSS, M., PINHEIRO, J., REYNOLDS, J., GREENE, R. - Endoscopic Components Separation for Abdominal Compartment Syndrome. Am J. Surg., 2003, 186:158.
58. BURCH, J.M., ORTIZ, V.B., RICHARDSON, R.J. - Abbreviated laparotomy and planned reoperation for critically injured patients. Ann. Surg., 1991, 215:476.
59. POPESCU, I., VASILESCU, C. - Peritonitele. Editura Celsius, 1998.
60. APRAHAMIAN, C., WITTMANN, D.H., BERGSTEIN, J.M. - Temporary abdominal closure (TAC) for planned re-laparotomy (etappenlavage) in trauma. J. Trauma, 1990, 30:719.
61. AN, GARY, WALTER, R.J., NAGY, K. - Closure of Abdominal Wall Defects Using Acellular Dermal Matrix. J. Trauma, 2004, 56:1266.
62. KAFIE, F.E., TESSIER, D.J., WILLIAMS, R.A. - Serial Abdominal Closure Technique (the SAC procedure): A Novel Method for Delayed Closure of the Abdominal Wall. Am. Surg., 2003, 69:102.


Back to contents

Email
Parola
Remember Me
 
Instructiuni pentru versiunea in limba romana.
Versiunea in limba romana poate fi vizualizata doar de Membrii SRC.
Daca nu sunteti membru SRC va puteti inscrie aici
Email
 
Un email va fi trimis catre adresa de email indicata.
(va rugam verificati si in folderul spam)
Recuperare parola - daca nu aveti parola sau ati uitat-o dati click aici. << Inapoi la Login
Terms & Conditions © CPH 2020