Romanian Society of Surgery Magazine

Back to contents
Cotati articolul, cu note de la 1 la 5     

Studiu imunologic si bacteriologic în formele severe de apendicitã acutã. Consideratii diagnostice si terapeutice
D. Voiculescu, R. Palade (Chirurgia, 102 (3): 271-276)
Introducere
Apendicita acutã reprezintã cea mai frecventã urgentã chirurgicalã si este prin urmare o afectiune pe care un chirurg trebuie deseori sã o rezolve. Desi aparent simplã ca patologie, apendicita acutã nu-si gãseste întotdeauna o rezolvare facilã, iar prin complicatiile sale, poate uneori genera situatii ce impun particularitãti terapeutice complexe.
Pornind de la aceste constatãri, am încercat sã rãspundem, prin studiul efectuat, unor întrebãri adesea ridicate de evolutia si complicatiile care survin în cadrul bolii:
1. Formele grave si/sau complicate de apendicitã acutã reprezintã consecinta unor situatii particulare legate de patogenitatea florei microbiene si/sau de un deficit imunitar al pacientului?
2. Când este indicatã si care este rolul antibioticoterapiei?

Material si metodã
Lucrarea reprezintã o analizã prospectivã a pacientilor cu apendicitã acutã, selectati în mod cu totul întâmplãtor (studiu randomizat), si operati de urgentã. Diagnosticul a fost verificat intraoperator.
Criteriile de selectare a cazurilor au fost reprezentate de elementele de gravitate clinicã: durerea abdominalã, asociatã cu semnele de iritatie peritonealã, febra, alterarea stãrii generale.
Odatã bolnavul admis în lotul analizat, s-au efectuat si interpretat:
1. probe de laborator ce definesc rãspunsul organismului în fata agresiunii septice: numãr de leucocite, VSH, fibrinogen, proteina C reactivã;
2. imunograma si complementul seric, pentru a investiga statusul imunologic al pacientului;
3. rezultatele examenelor histopatologic si imunohisto-chimic ale piesei de apendicectomie;
4. culturile bacteriologice recoltate din bontul apendicular, lumenul apendicular si cavitatea peritonealã.
În perioada de timp în care au fost analizate cazurile admise în studiu (1995 - 2004), în Clinica Chirurgie I SUUB au fost efectuate un numãr de 27755 interventii chirurgicale, din care 3738 au fost apendicectomii pentru apendicitã acutã, ceea ce a reprezentat 13 % din totalul operatiilor. Apendicectomiile au fost efectuate în 40% din cazuri pentru leziuni catarale, 46% pentru leziuni de tip flegmonos si 14% pentru gangrene apendiculare. Leziunea a determinat o cointeresare localã peritonealã în 14% din observatii, peritonite acute difuze în 3% dintre bolnavi si a generat plastroane apendiculare la 2% din cazuri.
Practic 1/5 din apendicectomii s-au adresat unor forme complicate de boalã.
Lotul a inclus în studiu un numãr de 114 pacienti cu leziuni complicate, adicã3% din totalul bolnavilor cu apendicitã acutã operati în clinicã. În grupul cercetat 18 observatii au prezentat leziuni de tip flegmonos, restul fiind leziuni apendiculare gangrenoase, 8 cu peritonite acute difuze si 17 dintre ele determinând formarea unor plastroane (peritonite plastice).
În raport cu forma anatomopatologicã a bolii acestea au fost:
1. apendicitã acutã flegmonoasã cu peritonitã acutã localizatã - 18 cazuri;
2. apendicitã acutã gangrenoasã - 96 cazuri
a. cu peritonitã acutã localizatã (PAL) - 71 cazuri
b. cu peritonitã acutã difuzã (PAD) - 8 cazuri
c. cu plastron apendicular - 17 cazuri, dintre care patru de plaston apendicular abcedat.
O primã analizã a fost reprezentatã de evaluarea constantelor biologice specifice prezentei unui proces septic si inflamator: numãrãtoare leucocitarã, VSH, fibrinogen, proteinã C reactivã.
S-a putut constata cã 91% dintre pacienti au prezentat leucocitozã, 6% având chiar o reactie leucemoidã, cu peste 20000 leucocite/mm3.
Valorile VSH au fost crescute în 81% din cazuri, cele ale fibrinogenului în 89% din observatii, iar valorile proteinei C reactive la numai 71% dintre bolnavi.
Aceste date relevã faptul cã numãrul leucocitelor rãmâne cea mai importantã si sensibilã constantã biologicã în sustinerea diagnosticului, toate celelalte având doar o valoare orientativã.
Evaluarea rãspunsului imun sistemic al organismului la agresiunea septicã a fost realizatã prin dozarea fractiunii C3 a complementului seric si efectuarea imunogramei serice.
Analiza nivelului fractiunii C3 a complementului seric a evidentiat în 83% din situatii o scãdere a nivelului seric. Acest fapt dovedeste mobilizarea mecanismelor imune de apãrare în fata agresiunii septice, nivelul scãzut al complementului fiind rezultatul consumului acestei componente pentru mentinerea la parametrii normali a reactiei inflamatorii sistemice. Nivelul crescut al fractiunii C3 la doi dintre pacienti (2%) se poate interpreta ca fiind expresia unui proces inflamator acut aflat la debut. Activarea reactiei de apãrare a stimulat componentele umorale necesare acestui proces, iar intervalul scurt de timp de la debut la momentul recoltãrii probei nu a permis realizarea unui consum, care sã reducã semnificativ nivelul plasmatic al acestora. Explicatia poate fi plauzibilã si pentru pacientii cu nivele normale ale complementului (15%).
În ceea ce priveste imunograma sericã, am constatat valori normale în practic toate cazurile (99%). Acest lucru dovedeste clar cã evolutia cãtre o formã complicatã a procesului septic apendicular este rezultatul agresiunii locale bacteriene si nu al unei deficiente imunitare generale.
Studiul bacteriologic si-a propus sã analizeze dacã existã o corelatie semnificativã între speciile bacteriene prezente normal în tubul digestiv si cele izolate din lumenul apendicular, precum si cele izolate concomitent din bontul apendicular si lichidul peritoneal în peritonitele apendiculare, localizate sau generalizate.
La toti cei 114 pacienti au fost recoltate intraoperator, în conditii sterile, probe biologice din bontul apendicular, din lumenul apendicular si din lichidul peritoneal.
Practic, dupã deschiderea peritoneului s-a recoltat o probã din lichidul peritoneal, într-o seringã sterilã, din care s-au realizat frotiuri si însãmântãri separate pe medii de culturã aerobe si anaerobe. Dupã efectuarea apendicectomiei, s-au recoltat probe din bontul apendicular, apoi apendicele cecal a fost sectionat si s-a efectuat o nouã recoltare din lumenul apendicular.
Rezultatele obtinute în urma acestor culturi bacteriene sunt prezentate în tabelul 1.
Rezultatele analizei studiului microbiologic efectuat pe cele 114 cazuri au pus în evidentã urmãtoarele:
1. Identificarea unui singur germen s-a realizat numai în 12 observatii (11%). Acestea au fost din punct de vedere clinic apendicite acute flegmonoase cu peritonitã acutã localizatã.
2. La restul de 102 bolnavi (89%) au fost identificati cel putin doi germeni responsabili de agresiunea septicã.
3. Cinci dintre aceste ultime cazuri prezentau asocieri doar de germeni aerobi: douã apendicite acute flegmonoase, iar trei apendicite acute gangrenoase. L-a restul de 97 de pacienti (85%) s-au izolat conco-mitent germeni aerobi si germeni anaerobi. Asocierea este prezentã numai la douã observatii de apendicitã acutã flegmonoasã, restul fiind apendicite acute gangrenoase. Cel mai frecvent am întâlnit asocierea unui germene aerob cu unul anaerob (77 observatii - 68%). Asocierea de doi pânã la patru germeni a fost întâlnitã în mai putine situatii (tabel 1).
4. Germenii identificati la nivelul bontului apendicular au fost identici cu cei identificati în lumenul apendicelui extirpat.
5. Desi existã germeni izolati la nivelul tuturor bonturilor apendiculare, iar reactia lichidianã peritonealã a fost prezentã în toate cazurile, numai la 69 dintre pacienti (61%) au putut fi identificati germeni si în lichidul peritoneal. Constant, germenii au fost prezenti în toate observatiile însotite de peritonitã acutã difuzã si numai partial în celelalte forme de apendicitã acutã (asa cum poate fi constatat în tabelul 1).
Peritoneul a reusit, în formele localizate de cointeresare a cavitãtii abdominale, sã nu permitã multiplicarea germenilor, în special în apendicitele acute flegmonoase, acolo unde nu exista o solutie de continuitate directã cu lumenul. Procentul contaminãrii peritoneale creste în schimb în formele gangrenoase (67%), pentru ca în peritonitele acute difuze examenul bacteriologic sã fie pozitiv în 100% din cazuri.
Interesant este de remarcat cã în formele de plastron apendicular (peritonitã acutã localizatã), lichidul peritoneal a fost contaminat în numai 29% din observatii. Prin urmare în mai mult de 2/3 din situatii izolarea leziunii destructive apendiculare a fost perfectã, deci peritoneul prin mijloacele lui specifice a reusit limitarea agresiunii septice.
Putem spune astfel cã o leziune apendicularã, cu cât este mai avansatã, cu atât va determina o contaminare peritonealã mai importantã.
Limitarea expansiunii procesului septic prin aparitia plastronului apendicular scade mult contaminarea cavitãtii peritoneale. Se observã cã de fapt din cele cinci situatii de contaminare a cavitãtii peritoneale, în cazul constituirii plastronului apendicular, 4 observatii sunt plastroane abcedate. Prin urmare doar un caz din 17 a constituit o contaminare realã a cavitãtii peritoneale în situatia formãrii unui plastron apendicular.
Rezultatul poate avea importantã pentru modul în care ar trebui sã fie abordat tratamentul diferitelor forme clinice de apendicitã acutã complicatã.
Studiul histopatologic al pieselor de apendicectomie a arãtat cã inflamatia acutã septicã interesa organul în întregime. Sunt afectate toate structurile parietale, de la mucoasã la seroasã, inclusiv elementele vasculare si nervoase. Acestea pot explica, prin procesele de vascularitã septicã si secundar trombozã vascularã, evolutia rapidã spre gangrenã parietalã si perforatie.
La 52 dintre cazurile de apendicitã acutã gangrenoasã s-au efectuat si studii de imunohistochimie.
Leziunea gangrenoasãa determinat:
- în 43 cazuri peritonitã localizatã,
- în 4 cazuri peritonitã acutã difuzã,
- în 5 cazuri plastroane periapendiculare (peritonitã plasticã).
Studiul imunohistochimic al pieselor de exerezã chirurgicalã (efectuatã folosind coloratia CD 45 RO si citokeratinã) a evidentiat o mobilizare masivã a mecanismelor de apãrare locale, cu prezenta de numeroase limfocite si a secretiei de IgA. Astfel, s-a putut observa distructia mucoasei si a muscularei, precum si a foliculilor limfoizi, caracteristicã leziunilor apendiculare de tip flegmonos si gangrenos, de cãtre celule inflamatorii mobilizate în vederea apãrãrii locale. Celulele inflamatorii si limfocitele sunt dispuse interglandular, realizând o barierã de protectie în fata leziunilor distructive pornite de la nivel lumenal. Aceste date dovedesc cã mecanismele de apãrare localã sunt competente si reactioneazã prompt, neputându-se imputa vicii în functionarea imunitãtii locale, ca si barierã în fata agresiunii septice de la nivelul lumenului apendicular. Aglomerarea limfocitelor si amploarea reactiei inflamatorii din jurul glandelor mucoasei apendiculare sunt expresia reactiei imunitare complexe specifice si nespecifice declansate de procesul septic bacterian din lumenul organului. Este o dovada clarã a faptului cã locus morbi este reprezentat de procesul septic din lumenul apendicular.
În nici una dintre examinãrile imunohistochimice efectuate nu s-au putut gãsi anomalii legate de mobilizarea mecanismelor de apãrare localã sau de prezenta vreunei forme de imunodeficientã. Interpretãm cã evolutia apendicitei acute cãtre o formã severã, cu distructie rapidã a peretelui apendicular si contaminare consecutivã a cavitãtii peritoneale, nu este rezultatul unor tulburãri ale mecanismelor imunologice generale sau locale, reactia de apãrare localã fiind activã si participând prompt la limitarea procesului infectios.
Un alt obiectiv al studiului l-a reprezentat stabilirea eficientei antibioticoterapiei în tratamentul postoperator al apendicitelor acute complicate. Am pornit de la premiza cã:
- antibioticoterapia contribuie la reducerea inoculului bacterian pre si postoperator,
- diminuã cantitatea si gravitatea bacteriemiei intra si postoperatorii,
- duce la limitarea extensiei infectiei si astfel la preventia complicatiilor septice.
În cele 18 cazuri de apendicitã acutã flegmonoasã cu reactie seroasã peritonealã nu s-a efectuat tratament antibio-tic. Pentru aceste cazuri s-a optat strict pentru tratamentul chirurgical: apendicectomie, toaletã si drenaj peritoneal mentinut timp de 24 - 48 de ore.
Restul de 96 de cazuri de apendicitã acutã gangrenoasã cu peritonitã localizatã ori generalizatã, sau cele cu plastron apendicular, au beneficiat postoperator de tratament antibiotic. Antibiotocoterapia a fost efectuatã în monoterapie sau pluriterapie.
Monoterapia a constat fie din ampicilinã/sulbactam (b-lactaminã/inhibitor de b-lactamazã) sau carbapenem (ertapenem) la un procent mai mare de cazuri (55%). Durata tratamentului a fost scurtã (trei zile) pentru o treime din pacienti (34 de observatii), si de cinci zile pentru încã aproximativ un sfert dintre acestia (24 pacienti).
Asocierea antibioticelor s-a fãcut într-un procent mai mic (45%), iar durata tratamentului a avut o medie de circa cinci zile, ceva mai mare decât în cazul folosirii monoterapiei, din cauza gravitãtii diferite a cazurilor. La acest din urmã grup am înregistrat si o terapie antibioticã ce s-a întins pe o perioadã de sapte zile (doar la cinci bolnavi). Este vorba de douãcazuri de apendicitã acutã gangrenoasã, dintre care un pacient cu peritonitã acutã difuzã, vârstnic, cu sindrom febril persistent, ce si-a reluat cu dificultate toleranta digestivã si tranzitul intestinal. Cealaltã observatie a fost o fistulã colicã la nivelul bontului apendicular, dupã un plastron periapendicular. Alte douã observatii au fost plastroane apendiculare, dintre care unul abcedat, la care masa tumoralã inflamatorie a cedat cu dificultate.
Eficienta antibioticoterapiei a fost urmãritã pe baza parametrilor clinici (stare generalã, febrã, tolerantã digestivã, reluarea tranzitului), paraclinici (numãr leucocite) si a complicatiilor postoperatorii, care au survenit.
Analizând cele 114 observatii din punct de vedere al eficientei terapeutice, am putut constata o evolutie favorabilã în marea majoritate a cazurilor. Au fost douã reinterventii pentru complicatii postoperatorii si nu s-a înregistrat nici un deces.

Discutii
Din analiza datelor acestui studiu am putut constata o serie de aspecte legate de evolutia apendicitei acute cãtre forme complicate.
În primul rând trebuie spus cã declansarea procesului septic apendicular determinã modificãri ale homeostaziei, ce marcheazã evolutia unui proces infectios, respectiv existenta unui sindrom inflamator. Dintre aceste date cea mai importantã pentru orientarea diagnosticului în urgentã s-a dovedit a fi numãrul de leucocite. Toate celelate investigatii s-au dovedit a avea o valoare pur orientativã, fiind teste nespecifice si care se pozitiveazã în procente variabile, ce au fost cuprinse între 71 si 89% (1, 2).
Rãspunsul imunitar al organismului, atât general cât si la nivel local, a fost bun, lipsit de disfunctionalitãti, confirmând rezultatele altor studii, care subliniazã rolul patogenic principal al multiplicãrii locale a florei bacteriene din lumenul apendicular, transformat într-o cavitate închisã (3,4,5,6).
Flora bacterianã implicatã în agresiunea infectioasã cu punct de plecare apendicular s-a dovedit a fi cea obisnuitã din lumenul colic, contaminarea cavitãtii peritoneale fiind proportionalã cu gradul de distructie parietalã a viscerului. Desi au existat observatii în care s-a izolat un singur germen (11% cazuri cu infectie monobacterianã), în cea mai mare parte a situatiilor (89%) s-au putut izola cel putin doi germeni. Frecvent s-a putut constata asocierea dintre germenii aerobi si cei anaerobi (85%). Aceasta infectie mixtã a imprimat o gravitate particularã evolutiei procesului septic intralumenal, a sepsisului, a semnelor clinice generale si a amplorii leziunilor distructive parietale. Asocierea microbianãa imprimat si un caracter dinamic agresiunii septice. Din categoria germenilor aerobi cel mai frecvent izolat a fost Escherichia coli - 87% (fapt ce coincide cu toate observatiile statistice din domeniu), în timp ce din categoria germenilor anaerobi, cei mai frecvent izolati au fost tulpinile din genul Bacteroides - 55%. Alti germeni identificati au fost:
- aerobi - Enterobacter 10%, Proteus 4%, Pseudomonas aeruginosa 3,5%, Streptoccocus fecalis 2,5% si Lactobacilus aerogenes 1%,
- anaerobi - Clostridium 13%, Peptostreptoccocus fecalis 10%, Streptobacterium fetidis 1%
Asocierea frecventã a E.coli cu germenii anaerobi s-a dovedit a fi nu numai comunã, dar poate fi explicatã si prin faptul cã, asa cum s-a constatat în cercetãrile ultimilor ani, E.coli este un microb conditionat anaerob si prin urmare se poate dezvolta si în conditii de anaerobiozã. Mai mult decât atâta, existã studii care au dovedit o legãturã sinergicã între coloniile de E.coli si cele de Bacteroides (7,8,9,10).
Putem spune în concluzie cã factorul timp rãmâne elementul decisiv în evolutia apendicitei acute cãtre o formã severã, complicatiile legate de acest proces patologic nefiind consecinta unor tulpini bacteriene cu o virulentã deosebitã si nici rezultatul unor mecanisme deficitare de apãrare a organis-mului în fata agresiunii microbiene.
La pacientul cu apendicitã acutã flegmonoasã, chiar în prezenta unei reactii peritoneale locale importante, tratamentul chirurgical corect efectuat, apendicectomie cu drenaj peritoneal al fosei iliace drepte, s-a dovedit a fi suficient pentru o evolutie bunã, fãrã a mai fi nevoie de antibioticoterapie. Asa cum rezultã din analiza fãcutã, desi pe un lot mic, tratamenul chirurgical efectuat la timp a fost suficient pentru o evolutie postoperatorie lipsitã de complicatii, cu o spitalizare scurtã si prin urmare costuri reduse.
O explicatie a acestei evolutii favorabile, chiar si în contextul prezentei reactiei lichidiene peritoneale, ar putea fi lipsa perforatiei apendicelui si o contaminare redusã cu germeni a peritoneului, fapt dovedit atât de studiul nostru cât si de alte studii de specialitate (11). Prezenta drenajului peritoneal, chiar si pentru numai 24 de ore, s-a dovedit a fi suficientã pentru evacuarea unei pãrti din continutul lichidian contaminat septic, ceea ce a dus la reducerea inoculului peritoneal. În plus, lipsa lavajului peritoneal mentine nealterate mecanismele peritoneale de apãrare antiinfectioasã si reduce riscul de contaminare a unor spatii indemne, asa cum sustin cele mai recente cercetãri în domeniu (11). Lipsa unui tratament antibiotic pentru aceste forme clinice are implicatii practice, în egalã mãsurã foarte importante: reduc cheltuielile de spitalizare, reduc durata spitalizãrii si poate cel mai important lucru, scad posibilitãtile de dezvoltare a unor germeni cu rezistentã sporitã la antibiotice.
Atunci când leziunea apendicularã este distructivã, cu perforatie de organ si prin urmare cu o contaminare peritonealã masivã si difuzã, terapia antibioticã s-a impus obligatoriu.
În ceea ce priveste tipul antibioticelor utilizate si durata tratamentului, indicatiile impun o serie de discutii.
Se poate constata cã nu au existat diferente notabile de eficientã terapeuticã în ceea ce priveste utilizarea mono- terapiei sau a terapiei de asociere. Chiar dacã o serie de complicatii postoperatorii au fost întâlnite la cazurile cu terapie asociatã, acestea nu pot de fapt fi imputate tratamentului antibiotic. Rata complicatiilor s-a încadrat procentual în limite normale, asemãnãtoare ca incidentã cu media studiilor din literaturã (se citeazã, luând o plajã mare de valori, cã pot apare complicatii postoperatorii la formele severe de apendicitã acutã de la 4 la 12 procente)(11). Analizând modul în care s-a efectuat antibioticoterapia, în ceea ce priveste tipul antibioticelor si durata de aplicare, rezultã cã utilizarea oricãrei scheme standardizate si acceptate ca fiind corectã, conduce la rezultate bune.
Personal optãm pentru monoterapie, adaptatã gravitãtii situatiei:
1. În sepsisul mai putin sever un antibiotic de tip b-lactaminã/inhibitor de b-lactamazã este util si suficient, mai ales ca terapie de primã intentie
2. Pentru formele cu gravitate crescutã recomandãm un carbapenem.
O astfel de terapie s-a dovedit a fi foarte utilã, fapt confirmat de acest studiu, precum si de multiple alte lucrãri din literatura de specialitate. A fost bine toleratã si credem cã aceastã atitudine selectioneazã mai rar tulpini rezistente. În plus, durata tratamentului nu trebuie sã depãseascã în medie cinci zile, pentru unele situatii (peritonitã localizatã), fiind suficiente chiar trei zile. Rezolvarea focarului septic prin apendicectomie îndepãrteazã sursa de contaminare continuã peritonealã, iar prezenta drenajului peritoneal asigurã înlãturarea celei mai mari pãrti a lichidului peritoneal contaminat. De altfel, tendinta generalã, asa cum reiese din cea mai mare parte a studiilor, este de a reduce durata si complexitatea tratamentului antibiotic în afectiunile septice abdominale, în care tratamentul chirurgical reuseste o asanare completã a focarului de contaminare peritonealã.

Bibliografie
1. ANDERSSON, R.E., HUGANDER, A., RAVN, H. - Repeated clinical and laboratory examinations in patients with an equivocal diagnosis of appendicitis. World J. Surg., 2000, 24:479.
2. SHAKHATREH, H.S. - The accuracy of C-reactive protein in the diagnosis of acute appendicitis compared with that of clinical diagnosis. Med. Arh., 2000, 54:109.
3. SANDY, CRAIG - Acute Appendicitis, eMedicine, 2005, Available at: http://www.emedicine.com/emerg/topic41.htm
4. SANTACROCE, L.,. OCHOA, J. B. - Appendicitis, eMedicine, 2005, Available at: http://www.emedicine.com/emerg/topic41. htm
5. CARR, N.J. - The pathology of acute appendicitis. Ann. Diagn. Pathol., 2000, 4:46,
6. KRAEMER, M., FRANKE, C., OHMANN, C. - Acute appendicitis in late adulthood: incidence, presentation, and outcome. Results of a prospective multicenter acute abdominal pain study and a review of the literature. Langenbecks Arch. Surg., 2000, 385:470.
7. CAMPBELL, J.W., MORGAN-KISS, R.M., CRONAN, J.E.jr. - A new Escherichia coli metabolic competency: growth on fatty acids by a novel anaerobic beta-oxidation pathway, Mol. Microbiol., 2003, 47:793.
8. SAWERS, G. - The aerobic/anaerobic interface, Curr. Opin. Microbiol. 1999.
9. SHINAGAWA, N., TAKAYAMA, T., KATO, K., HIRATA, K., KATSURAMAKI, T. - Bacteria isolated from surgical infections and its susceptibilities to antimicrobial agents - special references to bacteria isolated between April 2002 and March 2003. Jpn.J.Antibiot., 2004, 57:33.
10. WERNER, H., KUNSTEK-SANTOS, H., SCHOCKEMOHLE, C., GUNDUREWA, M. - Bacteroides and appendicitis. Pathol. Microbiol., 2005, 42:110.
11. KOCH, A, ZIPPEL, R, MARUSCH, F. - Prospective multicenter study of antibiotic prophylaxis in operative treatment of appendicitis. Dig. Surg., 2000, 17:370.
12. PALADE, R., VOICULESCU, D. - Patologia apendicularã. În "Manual de chirurgie generalã", vol. 2, sub redactia lui Palade R., Ed. ALLmedical (Bucuresti) 2002, pag. 258-269.

Back to contents

Email
Parola
Remember Me
 
Instructiuni pentru versiunea in limba romana.
Versiunea in limba romana poate fi vizualizata doar de Membrii SRC.
Daca nu sunteti membru SRC va puteti inscrie aici
Email
 
Un email va fi trimis catre adresa de email indicata.
(va rugam verificati si in folderul spam)
Recuperare parola - daca nu aveti parola sau ati uitat-o dati click aici. << Inapoi la Login
Terms & Conditions © CPH 2021