Romanian Society of Surgery Magazine

Back to contents
Cotati articolul, cu note de la 1 la 5     

Tuberculoza abdominalã - o realitate chirurgicalã
E. Târcoveanu, V. Filip, R. Moldovanu, G. Dimofte, C. Lupascu, N. Vlad, A. Vasilescu, Oana Epure (Chirurgia, 102 (3): 303-308)
Introducere
Tuberculoza (TBC) abdominalã reprezintã infectia cu Mycobacterium tuberculosis a tractului gastrointestinal, peritoneului, mezenterului, limfonodulilor abdominali, ficatului, splinei si pancreasului si constituind 11% din totalul localizãrilor extrapulmonare (1, 2). Forma comunã este TBC peritonealã si a nodulilor limfatici, urmatã de localizãrile în intestinul subtire si cec. Aproximativ 25% din bolnavii cu TBC pulmonarã au si o interesare abdominalã; TBC peritonealã se întâlneste în 0,5-1,5% din cazurile noi de TBC si 4-10% din localizãrile extrapulmonare (2). Studiile necropsice au evidentiat leziuni de TBC abdominalã la 80% din bolnavii decedati de TBC pulmonarã (1).
Cresterea incidentei TBC pulmonare a condus si la cresterea incidentei localizãrilor abdominale (3). În tãrile în curs de dezvoltare, TBC abdominalã este asociatã cu un nivel socio-economic scãzut si cu malnutritia, în timp ce în tãrile dezvoltate este mai frecvent asociatã cu infectia cu HIV (2, 4).
Forma abdominalã a TBC are manifestãri clinice, imagistice si de laborator nespecifice, ceea ce creeazã dificultãti de diagnostic. Chirurgul se confruntã adesea cu diferite forme ale TBC abdominale, probleme deosebite fiind ridicate de complicatiile chirurgicale.

Material si Metodã
Am efectuat un studiu retrospectiv, în perioada 1995-2006. Am utilizat baza de date (MS Access) a Clinicii I Chirurgie, Spitalul Universitar "Sf. Spiridon" ce include foile de observatie si protocoalele operatorii.

Rezultate
Au fost diagnosticati 22 bolnavi cu TBC abdominalã: 16 cazuri tuberculozã peritonealã (TBCP), 5 cazuri tuberculozã intestinalã (TBCI), 1 caz TBC ganglionarã mezentericã. Cazurile de TBCI s-au prezentat pentru complicatii chirurgicale (douã peritonite prin perforatie si o ocluzie) sau ca tumori ileocolice (2 cazuri).
Lotul studiat este format din 11 femei si 11 bãrbati, cu vârste cuprinse între 17 si 74 ani, cu vârsta medie 41,17 ani, proveniti din mediul urban - 10 si din mediul rural - 12 cazuri.
În cazul TBCP, motivele internãrii au fost: durere abdomi-nalã difuzã - 15 cazuri, scãdere ponderalã - 12, ascitã evidentã clinic - 8, inapetentã - 5, astenie - 5, vãrsãturi - 4, transpiratii profuze - 2, distensie abdominalã - 3, febrã - 2, diaree - 1, junghi toracic - 1.
În cazul TBCI necomplicate, în afara acuzelor nespecifice, bolnavii au prezentat si tulburãri de tranzit, iar în cazul complicatiilor pacientii aveau semne de peritonitã acutã generalizatã (2 cazuri) si de sindrom ocluziv (1 caz).
În antecedentele personale patologice s-au consemnat: cirozã hepaticã - 3 cazuri, sindrom ascitic de cauzã neprecizatã - 3, stomac operat - 1, accidente subocluzive - 2, hipertensiune arterialã - 2, insuficientã renalã cronicã - 1. Doar trei bolnavi prezentau antecedente de TBC pulmonarã în cazul TBCP, iar din cei cinci bolnavi cu TBCI, trei aveau TBC pulmonarã activã concomitentã.
Diagnosticul la internare în cazul TBCP a fost de sindrom ascitic în 8 cazuri, TBCP - 3, carcinomatozã peritonealã - 3, peritonitã acutã - 1, cirozã - 1.
În cazul TBCI, în cazurile complicate cu perforatie diagnosticul a fost de peritonitã acutã generalizatã (2 observatii), ocluzie intestinalã (1 caz) si tumorã de ileon si de cec (câte un caz). Într-un singur caz TBCI a fost descoperitã cu ocazia explorãrii chirurgicale efectuate în cursul colecistectomei.
Examenul clinic a constatat prezenta ascitei în cantitate medie-mare în 12 cazuri de TBCP. În cazurile de TBCI, examenul clinic a evidentiat semnele peritonitei acute secundare în douã cazuri, ocluziei intestinale într-un caz si subocluziei intestinale în douã cazuri.
Radiografia toracicã nu a decelat nicio modificare în 7 cazuri, a evidentiat semne de TBC pulmonarã activã într-un caz de TBCP si în 4 cazuri de TBCI, sechele TBC în 7 cazuri si lichid pleural în 2 cazuri.
Examenele paraclinice biologice au pus în evidentã o usoarã leucocitozã cu limfocitozã în 17 cazuri, anemie în 6 cazuri, VSH accelerat - 17 cazuri, transaminaze hepatice crescute - 3 cazuri. Analiza lichidului de ascitã a demonstrat în cazurile de TBCP natura exsudativã, cu proteine sub 3 g/dl, iar însãmântarea pe medii specifice a izolat bacilul Koch doar într-un singur caz.
Ecografia abdominalã, efectuatã la toti bolnavii, a evidentiat ascitã în cantitate medie în 9 cazuri, mare în 3 cazuri, micã în 3 cazuri (fig. 1), ficat cu structurã granularã în 3 cazuri, litiazã biliarã într-un caz si prezenta adenopatiei abdominale în 2 cazuri. În cazurile de TBCI ecografia a arãtat lichid intraperitoneal, îngrosarea peretelui intestinal si adeno-patie mezentericã.
Tomodensitometria, efectuatã doar la un singur caz, a decelat prezenta lichidului de ascitã în cantitate mare, aspectul infiltrat al mezenterului si mezocolonului transvers, aspect neomogen, infiltrat reticulomacronodular al tesutului grãsos intraperitoneal si subperitoneal parietal.
Toate cazurile au fost operate cu anestezie generalã cu intubatie oro-trahealã.
În cazul TBCP, la 13 bolnavi s-a practicat abordul laparoscopic (în 3 cazuri prin tehnica "open"). La majoritatea pacientilor, aspectul macroscopic a fost sugestiv pentru tuberculozã peritonealã. Abordul clasic s-a aplicat la 3 bolnavi datoritã abdomenului operat în antecedente, herniei ombilicale asociate cu cirozã si peritonitei acute generalizate prin ulcer perforat asociat. În toate cazurile s-a practicat biopsie de la nivelul peritoneului parietal - 14 cazuri, mare epiploon - 1 caz si tumorã peritonealã - 1 caz.
În douã cazuri s-a impus conversia, din cauza multiplelor aderente care blocau accesul în cavitatea peritonealã.
Evolutia postoperatorie a fost simplã în majoritatea cazurilor cu TBCP. S-au înregistrat totusi, douã complicatii (12,5%): o fistulã colonicã cu debit mic, închisã spontan, dupã abordul laparoscopic si o fistulã asciticã dupã abordul clasic, care s-a rezolvat prin tratament medical.
Spitalizarea postoperatorie a variat între 3 si 18 zile, cu valori medii de 5,6 zile pentru abordul laparoscopic si de 13 zile pentru abordul clasic.
Examenul histopatologic pe cupe seriate a evidentiat granulom giganto-epitelioid cu cazeificare în 11 cazuri si foliculi giganti epitelioizi cu cazeificare centralã în 6 cazuri.
Toti bolnavii cu TBC mezentericã si intestinalã au fost operati clasic. În cazul TBC mezenterice, s-a practicat biopsia limfonodulilor mezenterici, care a evidentiat TBC productivã cu cazeificare. Pentru TBCI s-a practicat hemicolectomie dreaptã cu ileo-transverso-anastomozã termino- lateralã pentru localizare ileo-cecalã, care mima un neoplasm ceco-valvular si patru enterectomii segmentare cu anastomozã ileo-ilealã sau ileo-transversã pentru tuberculozã ilealã complicatã cu perforatie (2 cazuri) sau ocluzie (un caz).
Evolutia postoperatorie la pacientii cu TBC mezentericã si intestinalã a fost prelungitã în 2 cazuri, dar fãrã complicatii majore si mortalitate. Spitalizarea postoperatorie medie a fost de 12,6 zile.
Examenul histopatologic al piesei de rezectie (la cazurile cu TBCI), a evidentiat leziuni tuberculoase cu cazeificare, ulceratii ale mucoasei, granuloame giganto-epiteloide si adenopatie mezentericã tuberculoasã (fig. 2).
Dupã precizarea histopatologicã a diagnosticului, bolnavii cu TBC abdominalã au primit tratament tuberculostatic:
- 2 luni, zilnic izoniazida (5mg/Kg corp/zi), rifampicinã (10 mg/Kg corp/zi), pirazinamidã (30 mg/Kg corp/zi);
- 4 luni, 3 zile/sãptãmânã: izoniazida (10mg/Kg corp/ zi), rifampicinã (10 mg/Kg corp/zi).
Bolnavii au fost dispensarizati prin reteaua sanitarã judeteanã de tuberculozã si toti au înregistrat un rezultat bun. La un singur bolnav cu TBCP am avut ocazia sã practicãm un second-look, laparotomie pentru un pseudochist pancreatic complicat, constatându-se disparitia completã a leziunilor peritoneale tuberculoase, cu persistenta unor aderente minime inter-hepato-frenice.
Figura 1A
Figura 1B
Figura 2
Discutii
Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis, care poate interesa peritoneul transmural, pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã, sau, mai frecvent, infectia se transmite pe cale hematogenã, de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliarã.
Cel mai frecvent, TBCP apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente, "dormante", însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare, ceea ce explicã faptul cã la 2/3 din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare sau extrapulmonare (2). În statistica noastrã, doar un singur bolnav a fost diagnosticat preoperator cu TBC pulmonarã activã, iar 7 pacienti prezentau sechele bacilare.
TBCP se întâlneste la cirotici, alcoolici, persoane cu deficit de nutritie si imunosupresie; infectia cu M. tuberculosis constituie o cauzã de morbiditate si mortalitate importantã la pacientii cu SIDA. Astfel, la noi în tarã, Pop M. raporteazã un caz de TBCP la un bolnav cu SIDA, care decedeazã prin peritonitã secundarã unei perforatii colice tuberculoase (4). În SUA, jumãtate din bolnavii cu TBCP prezintã si cirozã hepaticã; iar în tãrile slab dezvoltate TBCP apare în absenta cirozei hepatice. În statistica noastrã, am înregistrat doi bolnavi cu cirozã hepaticã asociatã TBCP. Kasahara raporteazã un caz de TBCP apãrut chiar în timpul chimioterapiei pentru tuberculozã pulmonarã (5).
Se descriu douã forme de TBCP, o formã "umedã" si o formã "uscatã". În stadiul precoce apare forma "umedã", caracterizatã prin prezenta ascitei. Infectia peritonealã cu M. tuberculosis genereazã ascitã prin exsudarea proteicã la nivelul tuberculilor peritoneali; fluidul extracelular intrã în cavitatea peritonealã pentru a restabili balanta oncoticã. Progresia leziunilor determinã aparitia stadiului "uscat" în care peritoneul parietal si visceral este acoperit de exsudat fibrinos si tuberculi. Se formeazã o veritabilã peritonitã plasticã, caracterizatã prin noduli cazeosi, reactie peritonealã plasticã si aderente dense (2). În lotul studiat un singur bolnav prezenta aceastã formã.
Debutul afectiunii este insidios, majoritatea bolnavilor prezentând manifestãri clinice de peste 6 luni în raport cu momentul diagnosticului. Aceastã modalitate evolutivã duce la întârzieri diagnostice si aparitia complicatiilor. Cele mai frecvente simptome sunt nespecifice, reprezentate de febrã, anorexie, astenie si scãdere ponderalã. Febra apare în 2/3 cazuri, iar scãderea ponderalã în 80%. Durerea abdominalã este relatatã de 50% din bolnavi, fiind descrisã ca disconfort abdominal sau durere difuzã, continuã, moderatã (2). În lotul studiat, cele mai frecvente simptome întâlnite au fost durerea abdominalã difuzã, scãderea ponderalã, fatigabilitatea, inapetenta, starea subfebrilã, la care se adaugã semnele ascitei. Robaday (6) întâlneste urmãtoarele semne: febrã, durere abdominalã, anorexie, scãdere ponderalã si ascitã. Tanrikulu (7), pe o statisticã de 21 bolnavi, înregistreazã urmãtoarele semne: durere abdominalã (95%), ascitã (92%), distensie abdominalã (82%).
La examenul fizic abdomenul este dureros difuz în 65% cazuri, iar la 75% din bolnavi se întâlneste ascita (2). Numai în 20% din cazuri pot fi palpate mase peritoneale datorate epiploonului sau mezenterului inflamat (1). TBCP poate fi suspicionatã la orice pacient cu risc crescut, care are ascitã, febrã si manifestãri generale si locale nespecifice (2).
Examenele biologice pun în evidentã usoarã leucocitozã cu limfocitozã si VSH crescut. Wu gãseste la o bolnavã de 13 ani cu tuberculozã pulmonarã un nivel ridicat de CA 125, fapt ce a condus la confuzia cu carcinomatoza peritonealã; diagnosticul a fost confirmat prin laparoscopie diagnosticã si biopsie (8). Intradermoreactia la tuberculinã este negativã la 20% din pacientii cu TBCP (1).
Radiografia pulmonarã prezintã modificãri în 80% din cazuri (1). Pe cazurile noastre aceste modificãri apar la 10 (62,5%) din 16 pacienti, în special de tip sechelar.
Ecografia si tomografia computerizatã abdominalã pot evidentia ascita; în plus, examenul computer tomografic poate constata îngrosarea peretelui intestinal si modificãrile peritoneale (1). În singurul caz examinat computer tomografic din statistica noastrã, s-a evidentiat, pe lângã lichidul de ascitã, un aspect infiltrativ, neomogen al mezenterului si mezocolonului transvers, infiltrat reticulo-macronodular al tesutului grãsos intraperitoneal la nivelul peritoneului parietal anterior.
Punctia-aspiratie cu ac fin a ascitei sub ghidaj ecografic este utilã preoperator deoarece examenul lichidului de ascitã este esential pentru stabilirea diagnosticului (9).
Ascita limfociticã, cu un nivel al albuminei mai mic de 1,1 g/dl (10) si o concentratie scãzutã de glucozã si LDH (2) este foarte probabil de naturã tuberculoasã. În tãrile în curs de dezvoltare, TBCP poate fi suspectatã în sindroamele ascitice cu nivel scãzut de glucozã, albuminã si LDH.
Evidentierea M. tuberculosis prin examen direct al frotiului din lichidul de ascitã, colorat Ziehl-Nielsen, este posibilã în doar 2% din cazuri (2). Culturile din lichidul de ascitã sunt pozitive în 40-50% din cazuri (2); în statistica noastrã, doar într-un caz au crescut tulpini M. tuberculosis în lichidul de ascitã.
Manifestãrile clinice si imagistice nespecifice ale TBC pulmonare obligã la un diagnostic diferential cu boala Crohn, cancerul tubului digestiv, abcesele periapendiculare (2), salpingita acutã (1), cancerul de ovar (11), carcinomatoza peritonealã. În cazul TBCP peritoneale asociate cu cirozã hepaticã, peritonita bacilarã poate mima varianta neutrociticã, cu culturi negative ale peritonitei bacteriene spontane.
Modalitãtile diagnostice pentru tuberculoza peritonealã includ paracenteza cu recoltarea lichidului de ascitã pentru culturã Lowenstein-Jensen, laparoscopia cu biopsie tintitã din leziunile tipice, biopsia peritonealã percutanã sau laparotomia diagnosticã cu biopsie (2).
Sunt descrise si tehnici mai noi (mãsurarea activitãtii dezaminazei adenozinice în lichidul de ascitã, reactia de polimerizare în lant - PCR), care faciliteazã diagnosticul (2).
Biopsia peritonealã ghidatã laparoscopic, asociatã cu examen histologic si cultura din lichidul de ascitã pe medii speciale este o metodã de maximã acuratete în diagnosticul tuberculozei peritoneale. În opinia multor autori, biopsia peritonealã ghidatã laparoscopic este procedura de electie pentru diagnosticul peritonitei bacilare (8, 12, 13).
Suspiciunea de peritonitã bacilarã constituie una dintre indicatiile laparoscopiei diagnostice. Intraoperator, TBCP se caracterizeazã prin prezenta nodulilor miliari diseminati sau confluenti pe suprafata peritoneului si a aderentelor dintre peritoneul parietal, ansele intestinale si capsula hepaticã (1). Fatã de metoda clasicã de culturã, la care sensibilitatea este de doar 50%, laparoscopia cu examen histologic si cultura din fragmentul de biopsie peritonealã are sensibilitate de aproximativ 100% în detectia tuberculozei peritoneale.
Kharrat J., într-un studiu retrospectiv pe 163 cazuri, întâlneste urmãtoarele leziuni: ascitã exsudativã predominant limfociticã la toti bolnavii, leziuni miliare nodulare (87% cazuri), aderente între peritoneu si viscerele abdominale (69%), congestie (63%); în 15% cazuri aspectul laparoscopic intraoperator pleda pentru o carcinomatozã, iar în 87% cazuri biopsia laparoscopicã peritonealã a evidentiat granuloame cu cazeificare (14).
Orice regiune a tractului gastro-intestinal poate fi afectata de tuberculozã, dar, localizarea intestinalã (TBCI) este mai frecventã. Se întâlneste mai frecvent la vârste între 20 si 50 de ani si la persoanele tarate. Este, de obicei, concomitentã cu o leziune TBC pulmonarã, riscul afectãrii intestinale crescând în raport cu severitatea leziunilor pulmonare, fiind mult mai importantã în formele cavitare cu sputã BK pozitivã (25%). O serie de lucrãri demonstreazã asocierea frecventã cu SIDA, de unde necesitatea testãrii pentru HIV în TBCI (15).
Factorul determinant al TBCI este obisnuit Mycobacterium tuberculosis, frecvent întâlnit în tuberculoza secundarã si, mai rar, Mycobacterium bovis, de obicei agentul etiologic al TBCI primitive. Patogenic, TBCI poate fi mai rar primitivã (10%), fiind consecinta infectãrii cu bacilul Koch bovin - în absenta unei leziuni pulmonare - care ajunge în intestin odatã cu consumul unor alimente (lapte, carne) contaminate, determinând leziunea intestinalã si TBCI secundarã, în care bacilul Koch cantonat la nivelul unei leziuni pulmonare, ajunge în intestin cu sputa înghititã, se localizeazã pe intestin, penetrând mucoasa mai ales în zonele bogate în tesut limfoid si cu stazã sanguinã. Aceste conditii sunt întrunite de segmentul ileo-cecal, acolo unde, de obicei, se localizeazã (50% din cazuri). La acest nivel se creeazã un proces inflamator, iar agentul patogen pãtrunde în submucoasã, determinând leziuni tipice tuberculoase (15).
Propagarea se poate face si pe cale sanguinã, în cursul unei bacteriemii, fixarea microbului putând avea loc la niveluri diferite pe intestin si determinând leziuni tuberculoase specifice. Rareori, TBCI este secundarã unei localizari de vecinãtate - genitalã, mezentericã, peritonealã, când calea de propagare este limfaticã.
Leziunea specificã este reprezentatã de foliculul tuberculos care poate avea aspecte variabile, de la granulatii tuberculoase, la tuberculom. Evolutia localã a acestei leziuni poate determina mai multe forme anatomo-patologice: 1) forma ulcerativã, 2) forma hipertroficã sau sclerolipomatoasã (tuberculomul hipertrofic al lui Dieulafoy), 3) forma ulcero-hipertroficã sau entero-peritonealã si 4) forma stenozantã asociatã cu fenomene ocluzive (3, 15).
Histologic se disting modificãri inflamatorii la nivelul mucoasei: hiperplazie limfaticã, fibrozã si granuloame cu cazeificãri la nivelul plãcilor Payer.
Simptomatologia este nespecificã, debutul fiind insidios. Uneori se constatã un sindrom de impregnare bacilarã, manifestat prin: paloare, subfebrilitate, transpiratii mai ales nocturne, scãdere ponderalã, scãderea apetitului sau chiar anorexie, la care se asociazã o serie de tulburãri dispeptice: greatã, vãrsãturi intermitente, stare de plenitudine, eructatii, diaree. Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surdã, cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat - supraombilical, fosa iliacã dreaptã, hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre pacienti. Uneori bolnavii descriu un sindrom König (15). Ca urmare a tulburãrilor digestive, se instaleazã o stare de denutritie progresivã, bolnavul devine emaciat, cu stãri febrile, iar starea generalã se altereazã. Uneori apar hemoragii oculte în scaun.
Examenul obiectiv al abdomenului constatã durere difuzã, mai accentuatã paraombilical stâng si/sau în regiunea ileo-cecalã. În timpul crizelor dureroase abdomenul devine meteorizat, fenomene care au o evolutie ciclicã si care denotã stenoza intestinalã cu topografie variabilã.
Palparea pune în evidentã la 1/3 din pacienti prezenta unei împãstãri situatã paraombilical sau în fosa iliacã dreaptã. Se constatã, de asemenea, una sau mai multe anse destinse în retentie lichidianã si prezenta de unde peristaltice.
Examinarea radiologicã este utilã, mai ales când se foloseste tehnica cu dublu contrast. Aspectele radiologice sunt în concordantã cu stadiul evolutiv al bolii. Initial, substanta de contrast nu este retinutã la nivelul segmentului interesat, datoritã iritabilitãtii, dar cu formarea unei coloane a substantei baritate în alt segment (semnul Stierlin). Tomografia computerizatã (CT) aratã îngrosarea peretelui intestinal si adenopatie regionalã importantã. Cecul este contractat, cu afectarea pe ambele pãrti a valvulei ileo-cecale, care este adesea distorsionatã si incompetentã. Colonoscopia confirmã leziunile stabilite prin examen radiologic si CT si permite biopsia, care poate preciza diagnosticul - granuloame tuberculoase mari, uneori cazeificate.
Testul la tuberculinã pozitiv nu este semnificativ, putând fi negativ la pacientii imunosupresati (SIDA) (4, 9, 13). Testele de inflamatie (VSH, proteina C reactivã etc.) sunt nespecifice.
TBCI se asociazã uneori cu aparitia complicatiilor chirurgicale: ocluzia intestinalã si sindroamele peritonitice secundare perforatiei leziunilor intestinale. În statistica noastrã am întâlnit 2 cazuri care s-au prezentat pentru peritonitã secundarã perforatiei unor leziuni ileale si un caz cu ocluzie.
Numeroase boli pot determina modificãri morfologice asemãnãtoare tuberculozei, numai examenul histopatologic permitând diagnosticul: boala Crohn, infectia cu Yersinia enterocolitica, carcinoamele, limfoamele intestinale, actinomicoza, limfogranulomatoza inghinalã, corpii strãini, endometrioza etc (3, 15). Diagnosticul definitiv al TBCI este stabilit prin identificarea bacilului Koch în tesuturi, fie prin vizualizare directã - coloratia Ziehl-Nielsen, fie prin culturi din tesuturile excizate.
Tratamentul TBC extrapulmonare se face cu izoniazidã, rifampicinã, pirazinamidã, etambutol, zilnic timp de 2 luni, urmat de izoniazidã si rifampicinã trei zile pe sãptãmânã timp de 4 luni. Terapia cotidianã cu regimuri incluzând izoniazidã si rifampicinã pentru 9-12 luni constituie cel mai eficace tratament si determinã un rãspuns favorabil la 99% din pacientii cu TBC extrapulmonarã. Pentru a preveni aparitia tulpinilor mutante chimiorezistente, este necesarã asocierea a minim douã medicamente tuberculostatice (izoniazidã 5 mg/kgcorp/ zi, etambutol 15 mg/kgcorp/zi). Multi terapeuti adaugã un al treilea medicament, pirazinamida (1). Pacientii HIV-pozitivi necesitã aplicarea unor regimuri terapeutice de lungã duratã (izoniazidã si rifampicinã, timp de 6 luni de la negativarea culturilor bacteriene). Asocierea TBC abdominale cu ciroza hepaticã impune alegerea regimului terapeutic cel mai eficient, cu minimã toxicitate hepaticã (izoniazidã, etambutol) (1).
Tratamentul chirurgical folosit frecvent în trecut este astãzi mai rar utilizat din cauza rãspunsului favorabil al tuberculozei intestinale la tratamentul antituberculos. Fistulele ca si ulceratiile se vindecã tot prin tratament medical. Formele hipertrofice, mai ales cele ileo-cecale, datoritã fenomenelor obstructive necesitã tratament chirurgical mai ales atunci când diagnosticul nu este sigur si bãnuim un carcinom. În aceste cazuri, hemicolectomia dreaptã se indicã. Când diagnosticul este sigur, rezectia limitatã poate fi luatã în consideratie. În ocluzia intestinalã ca urmare a stenozelor, interventia chirurgicalã se impune, constând în rezectie segmentarã sau stricturoplastie.

Concluzii
Tuberculoza abdominalã rãmâne o realitate chirurgicalã, chiar si în zilele noastre. Este necesar un diagnostic si un tratament cât mai precoce al tuberculozei abdominale pentru a preveni aparitia complicatiilor. Semnele nespecifice, culturile clasice din lichidul de ascitã negative întârzie diagnosticul. Diagnosticul laparoscopic cu biopsie în tubeculoza peritonealã precizeazã cauza suferintei abdominale si impune instituirea unui tratament specific precoce. Diagnosticul postoperator se bazeazã mai mult pe examenul histopatologic si mai putin pe examenul bacteriologic al lichidului de ascitã. Dacã tuberculoza peritonealã, odatã diagnosticatã, se poate vindeca doar prin tratament tuberculostatic, complicatiile tuberculozei intestinale impun interventia chirurgicalã, de multe ori în urgentã.

Bibliografie
1. ASTON, NO. - Abdominal Tuberculosis. World J. Surg., 1997, 21:492.
2. GHEORGHE, L., GHEORGHE, C. - Tuberculoza peritonealã In “Peritonitele“, sub redactia lui Popescu I., Vasilescu C., Ed. Celsius (Bucuresti) 1998, pag. 77-83.
3. MEsINã, C., PASALEGA, M., VALCEA, D., VASILE, I. - Tuberculoza abdominalã: evaluãri clinico-terapeutice. Chirurgia (Bucur.), 2004, 99:323.
4. POP, M., POP, C., HOMORODEAN, D., ITU, C., MAN, M., GORON, M., GHERASIM, R., COROIU, G. - Abdominal miliary tuberculosis in a patient with AIDS: a case report. Rom. J. Gastroenterol., 2003, 12:231.
5. KASAHARA, K., FUKUOKA, A., MURAKAWA, K., OKAMURA, H., MIKASA, K., NARITA, N., KIMURA, M. - Tuberculous peritonitis developing during chemotherapy for pulmonary and intestinal tuberculosis: a case report. Respirology, 2005, 10:257.
6. ROBADAY, S., BELIZA, C., KERLEAU, J.M. - Tuberculosis peritonitis: an always present disease. About 4 new cases. Rev. Med. Interne, 2005, [Epub ahead of print]
7. TANRIKULU, A.C., ALDEMIR, M., GURKAN, F., SUNER, A., DAGLI, C.E., ECE, A. - Clinical review of tuberculous peritonitis in 39 patients in Diyarbakir, Turkey. J. Gastroenterol. Hepatol., 2005, 20:906.
8. WU, J.F., LI, H.J., LEE, P.I., NI, Y.H., YU, S.C., CHANG, M.H. - Tuberculous peritonitis mimicking peritonitis carcinomatosis: a case report. Eur. J. Pediatr., 2003, 162:853.
9. UZUNKOY, A., HARMA, M. - Diagnosis of abdominal tuberculosis: experience from 11 cases and review of the literature. World J. Gastroenterol., 2004, 10:3647.
10. MANSOUR GHANAEI, F., SHAFAGHI, A., BAGHERZADEH, A.H., FALLAH, M.S. - Low gradient ascites: a seven-year course review. World J. Gastroenterol., 2005, 11:2337.
11. VOLPI, E., CALGARO, M., FERRERO, A., VIGANO, L. - Genital and peritoneal tuberculosis: potential role of laparoscopy in diagnosis and management. J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc., 2004, 11:269.
12. GIARDIELLO, C., SCOTTI, L., ANGELONE, G., PROTA, C. - A case of tubercular peritonitis: diagnostic value of laparoscopy. Chir. Ital., 2003, 55:125.
13. IBRARULLAH, M., MOHAN, A., SARKARI, A., SRINIVAS, M., MISHRA, A., SUNDAR, T.S. - Abdominal tuberculosis: diagnosis by laparoscopy and colonoscopy. Trop. Gastroenterol., 2002, 23:150.
14. KHARRAT, J., GARGOURI, D., OUAKAA, N., BELHADJ, N., KILAMI, A., KOCHLEF, A., ROMANI, M., CHERIF, R. - Laparoscopic aspects of peritoneal tuberculosis. Report of 163 cases. Tunis Med., 2003, 81:558.
15. PLEsA, C. - Tuberculoza intestinalã. În “Tratat de patologie chirurgicalã“, sub redactia lui Angelescu N., Editura Medicalã (Bucuresti), 2003, pag. 1573-1577.

Back to contents

Email
Parola
Remember Me
 
Instructiuni pentru versiunea in limba romana.
Versiunea in limba romana poate fi vizualizata doar de Membrii SRC.
Daca nu sunteti membru SRC va puteti inscrie aici
Email
 
Un email va fi trimis catre adresa de email indicata.
(va rugam verificati si in folderul spam)
Recuperare parola - daca nu aveti parola sau ati uitat-o dati click aici. << Inapoi la Login
Terms & Conditions © CPH 2019