Romanian Society of Surgery Magazine

Back to contents
Cotati articolul, cu note de la 1 la 5     

Hipertensiunea arterialã de origine renalã: simptome si manifestãri. Studiu clinic pe 20 pacienti
Gh. Burnei, V.T. Grigorean, M. Iacobini, S. Dutescu, St. Gavriliu, Ileana Georgescu, C. Vlad, A-R Stoian, C.M. Neacsu, D. Hodorogea, Daniela Dan (Chirurgia, 103 (3): 305-311)

Introducere
Hipertensiunea arterialã e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Acest tip de hipertensiune arterialã secundarã se întâlneste cu o frecventã mai mare la copiii mici si la scolari.
Frecventa mare este datoratã, pe de o parte, îmbunãtãtirii tehnicilor de diagnostic si, pe de altã parte, faptului cã acei copii care prezintã anomalii congenitale ale tractului urinar supravietuiesc destul de mult ca sã aparã hipertensiunea. Totusi, destul de curios, au fost descrise în literaturã cazuri de hipertensiune la pacientii cu anomalii congenitale ale aparatului urinar, care au fost depistate la vârste cuprinse între 20 si 45 de ani.
În cazul adultilor, majoritatea pacientilor au hipertensiune arterialã esentialã, desi aceasta poate sã aparã si la copii, dar este cu certitudine rarã. Cresterea presiunii arteriale poate apãrea într-o serie foarte variatã de boli pediatrice, dar rãmâne o problemã deosebitã în cazul malformatiilor renale sau în coarctatia de aortã.
Studiul de fatã a fost realizat pe un lot de 20 pacienti în decurs de 12 ani, la care presiunea arterialã sangvinã a depãsit valorile normale corespunzãtoare vârstei.
Hipertensiunea severã, cu presiuni diastolice de peste 120 mmHg, am întâlnit-o la doi pacienti, având vârsta de 11 si, respectiv, 14 ani.
Desi la copii frecventa hipertensiunii arteriale de origine renalã este mai micã, importanta ei rezidã în faptul cã reprezintã o proportie foarte mare din totalul hipertensiunilor, 80% dupã Kaufman (1) (1973), sau chiar mai mult de 80% dupã P. Royer (1969). Frecventa de 80% a hipertensiunii arteriale de origine renalã la copil si de 20-30% la populatia adultã, la care se mai adaugã si faptul cã aceasta reprezintã cauza mortii la un sfert dintre bolnavii hipertensivi decedati peste vârsta de 50 de ani, a suscitat un interes deosebit cercetãtorilor si clinicienilor, în ultimele decenii efectuându-se studii sistemice care au avut rezultate foarte controversate, asa încât câmpul de cercetãri rãmâne larg deschis. Cu toate acestea, literatura de specialitate din ultimul timp cuprinde destul de putine studii pe termen lung legate de hipertensiunea arterialã de origine renalã. În literatura de specialitate, Burkland, Goodwin si Ledbetter au descris cazul unui copil de culoare, de 6 ani, cu hipertensiune prin fibroplazia subintimalã a unui rinichi cu hipoplazie ectopicã pelvianã. Copilul a fost tratat 10 ani. Acest caz a fost primul în care s-a recunoscut entitatea patologicã a hiperplaziei fibromusculare. Aceiasi autori au descris într-o lucrare anterioarã tratamentul hipertensiunii prin nefrectomie la copiii cu pielonefritã unilateralã. Din 1950 pânã în 1972 în literatura englezã au fost înregistrate mai putin de 60 de cazuri de hipertensiune arterialã de origine renalã la copii, tratate chirurgical. Morria si De Baley comenteazã cazuri de interventii chirurgicale în hipertensiunea arterialã la copii si adulti: din 502 cazuri de interventii chirurgicale realizate de Asociatia Nationalã pentru Hipertensiune Reno-vascularã, numai 15 dintre acestea, reprezentând 3%, s-au manifestat la copii. Precizãri privind diagnosticul afectiunilor renale si selectia cazurilor chirurgicale în stenoza arterei renale au fost aduse de Wilson, Dustan, Page si Poutasse în anul 1963. Nennhaus si colab. (2), în 1967, expun tratamentul chirurgical al hipertensiunii renovasculare în anomaliile hipoplazice ale aortei subdiafragmatice la 31 de copii ale cãror cazuri erau prezentate în literaturã si 4 copii operati si urmãriti de el, la Spitalul din Saint Luise. Kaufman, în 1972, relevã experienta proprie în 7 cazuri de hipertensiune renovascularã la pacienti cu vârste cuprinse între 7 si 18 ani. În literatura francezã, numai la pacientii operati s-a înregistrat în evolutie disparitia hipertensiunii. Aceasta l-a determinat pe J. Cukier (3), în 1973, sã comenteze amplu si în detaliu un caz semnificativ si sã treacã în revistã tratamentele chirurgicale raportate în literaturã, prezentând un studiu efectuat pe 64 de cazuri de artere stenozate, 10 cazuri de anevrisme si o observatie asupra unei asociatii de stenozã si anevrism al arterei renale. Rorive, în 1973, aduce în discutie etiopatogenia hipertensiunii renovasculare la copil, în raport cu fiecare tip de etiologie; face, de asemenea, precizãri referitoare la prostaglandine, ca substante cu rol hipotensor si la ereditate, ca fiind responsabilã de existenta hipertensiunii renovasculare familiale. Odatã cu aparitia celor mai noi tehnici de diagnostic si a microscopiei ultraperformante, fiziopatologia si anatomoptologia acestui gen de afectiune au devenit tot mai clare. De asemenea s-au dezvoltat metode de tratament tot mai eficiente atât din punct de vedere medical cât si chirurgical (4).
La noi în tarã preocupãrile pentru studiul hipertensiunii arteriale de origine renalã la copil s-au intensificat odatã cu înfiintarea Sectiei de Urologie Pediatricã în Clinica de Chirurgie "Grigore Alexandrescu" condusã de profesorii N. Coban si apoi I. Bâscã. În 1965, la Congresul National de pediatrie din Bucuresti, Constantinescu, Pâtea, Meilã, Coban si Popescu Miclosan (5), au prezentat primul studiu statistic privind incidenta hipertensiunii arteriale la copiii cu malformatii ale aparatului urinar.
Dupã O.M.S., la adult, se considerã valori normale pentru presiunea maximã 140 mm Hg (limita superioarã a normalului), interpretate în raport cu vârsta, sexul si greutatea, iar pentru minimã se considerã valori normale 90 mmHg (limita superioarã a normalului).

Clasificare
În functie de etiologie se deosebesc:
Hipertensiunea arterialã esentialã - în care nu se poate evidentia o cauza organicã.
Hipertensiunea arterialã secundarã sau simptomaticã - în care este doveditã cauza.
Hipertensiuni secundare renale, endocrine, neurogene si cardiovasculare
În functie de evolutie se acceptã astãzi clasificarea propusã de O.M.S.: stadiul I, caracterizat prin depãsirea valorilor normale de 140/90 mm Hg; stadiul al II-lea, caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovascularã. Hipertrofia ventriculului stâng poate fi constatatã clinic, electrocardiografic si radiologic. De asemenea semne de hipertensiune arteriala pot fi puse în evidentã si prin examenul fundului de ochi (angiopatie hipertensivã); stadiul al III-lea, caracterizat prin aparitia complicatiilor cardiace, coronariene, cerebrale si renale.
Hipertensiunea arterialã este una dintre cele mai rãspândite boli. Presiunea arterialã poate creste fie prin mãrirea debitului, fie prin cresterea rezistentei. Cele mai multe hipertensiuni au la bazã cresterea rezistentei periferice (hipertensiunea esentialã, renalã etc.). Initial, procesul este functional - vasoconstrictie - ulterior apar leziuni organice care permanentizeazã hipertensiunea arterialã. În ceea ce priveste factorii care realizeazã vasoconstrictia arterialã, se acordã un rol important sistemului nervos central, sistemului hipofizo-suprarenal si hiper-reactivitãtii vasculare. În evolutia hipertensiunii arteriale, dupã mai multi ani de evolutie apar leziuni organice de aterosclerozã, care agraveazã tulburãrile.
Hipertensiuni arteriale simptomatice
De cauzã renalã 5-15%. Cele mai frecvente cauze de HTA renovascularã (6):
1. Aterosclerozã - 60-70% - plãci de aterom în primii 2 cm de la emergentã.
2. Displazia fibromuscularã - 33%
a. displazia intimalã - 5-10% - acumulare de colagen circumferential lumenului;
b. hiperplazia fibromuscularã - 3% - hiperplazia musculaturii netede;
c. displazia mediei - 80% - inele stenotice intercalate cu dilatatii (sirag de margele - arteriografie);
d. displazia perimediei - 10-15%;
3. uropatii obstructive;
4. rinichi polichistic;
5. rinichi scleroatrofic;
6. nefrita radicã;
7. tuberculozã renalã;
8. carcinom renal;
9. tumorã Wilms;
10. reninom;
11. RUV cu pielonefritã.
De cauzã endocrinã - din acest grup fac parte:
1. feocromocitomul;
2. sindrom Cushing;
3. hipertensiuni endocrine, mai apar în hipertiroidism si în cursul sarcinii; în cursul primei sarcini poate aparea o hipertensiune reversibilã, recidivând eventual cu fiecare nouã sarcinã; alteori, graviditatea agraveazã o hipertensiune arterialã preexistentã, de alta naturã.
De cauzã neurogenã: în boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului care duc la o crestere a presiunii intra-craniene sau în caz de leziuni ale centrilor vasomotori se observã, uneori, si cresterea tensiunii arteriale.
De cauzã cardiovascularã - bolile însotite de hipertensiune arterialã sunt: coarctatia aorticã, blocul complet, insuficienta aorticã si ateroscleroza.

Material si Metodã
Diagnosticul de HTA se stabileste prin mãsurarea corectã a presiunii arteriale, tinând seama de variatiile ei în functie de vârstã. Valorile normale ale TA sunt prezentate în tabelul 1.
Mãsurarea tensiunii arteriale se face dupã un repaus de 15 minute la pat, pentru a evita participarea psihicã a pacientului, obtinându-se astfel valorile apropiate de normal. Tensiunea arterialã se mãsoarã la interval de 10 minute dupã repausul de 15 minute, luându-se ca valoare realã una din valorile care are o apropiere de una din celelalte douã. Dacã la adult frecventa cea mai mare o prezintã hipertensiunea arterialã esentialã, hipertensiunea prezentã la copil ne orienteazã în principal cãtre o afectiune renalã ca: glomerulonefrita acutã sau cronicã, pielonefritã, malformatie renalã sau, mai rar, cãtre coarctatie de aortã, feocromocitom, hiperaldosteronism primar, sindromul Cushing.
Studiul analizeazã simptomele, manifestãrile si formele clinice pe un lot de 20 pacienti cu hipertensiune arterialã de origine renalã. Studiul scoate în evidentã afectarea preponde-rentã a sexulului masculin: 15 pacienti de sex masculin, adicã 75% si 5 fete, 25%. În literaturã, în toate statisticile sunt consemnate date care confirmã cã incidenta hipertensiunii de origine renalã este mai mare la pacientii de sex masculin. Dupã o statisticã publicatã de P. Nennhaus si colab. în articolul "Tratamentul chirurgical al hipertensiunii arteriale reno- vasculare" (2), pe un lot de 17 copii cu hipertensiune arterialã, frecventa este de 11 cazuri la bãieti (64,7%) si 6 cazuri la fete (35,3%). De asemenea, Kaufman (1) aratã predominenta hipertensiunii de origine renalã la sexul masculin, raportul fiind de 6/1. G. Rorive, în articolul "Stenoze multiple ale unei artere renale responsabile de hipertensiune arterialã la copii" si J. Cukier (3), consemneazã aceeasi concluzie.
Pe grupe de vârstã, frecventa cea mai mare a hipertensiunii arteriale de origine renalã am întâlnit-o în perioada 4-7 ani, la un numãr de 6 pacienti (30%), din care 5 de sex masculin si unul de sex feminin, precum si în perioada 8-12 ani, la un numãr de 6 pacienti, dintre care 3 de sex masculin si 3 de sex feminin (vezi tabelul 2).
Frecventa mai mare a hipertensiunii arteriale de origine renalã la grupele de vârstã 4-7 ani si 8-12 ani este explicatã de P. Nennhaus (2), prin complicatiile malformatiilor urinare precum pielonefrita, hidronefroza, etc., capabile sã declanseze mecanismul hipertensor reninã - angiotensinã II - aldosteron. În studiul nostru, atât cei 12 pacienti din cele douã grupe de vârstã, cât si adultul, au fost internati în spitale de provincie sau în clinici medicale pentru semne de infectie urinarã. La cei 12 pacienti s-au efectuat investigatii paraclinice si s-au pus în evidentã malformatii congenitale renale. Toate cele 12 cazuri s-au manifestat initial cu semne de infectie urinarã grefatã pe malformatia congenitalã, urmatã de rãsunetul renal al acesteia si declansarea factorilor hipertensori.
Dupã partea afectatã, în cazurile noastre, au fost depistate mai frecvent localizãrile suferintei renale de partea dreaptã, în 9 cazuri (45%), în 5 cazuri cu afectarea rinichiului stâng (25%) si în 6 cazuri cu afectare bilateralã (30%). Afectarea rinichiului drept si stâng a fost determinatã la pacientii de malformatii reno-vasculare congenitale, la adult de uropatie obstructivã, iar afectarea bilateralã s-a datorat infectiilor urinare cronice cu afectare renalã. Aceastã frecventã coincide cu statisticile altor autori. P. Nennhaus, Javid si Hunter (2), într-un studiu pe 12 cazuri de copii operati, gãsesc rinichiul drept afectat în 5 cazuri, cel stâng în 4 cazuri si bilateral în 3 cazuri.
În cadrul lotului nostru, cazurile au prezentat caracteristicile mentionate în tabelul 3.

Simptomatologie
În cazuistica studiatã au fost consemnate simptomele prezentate în tabelul 4.
Se poate constata cã majoritatea semnelor de debut ale acestui tip de hipertensiune arterialã nu sunt semnificative si pot fi încadrate în urmãtoarele grupe de manifestãri:
Manifestãri neurologice: cefalee, ameteli, tulburãri vizuale
În 25% din cazuri (5 din 20), pacientii acuzau la debut cefalee. Cefaleea era prezentã sub forma de senzatie de apãsare sau de “gol în cap“. Vertijul a fost întâlnit la 15% din cazuri si frecvent s-a manifestat însotit de acufene. Tulburãrile vizuale au debutat sub aspectul scãderii acuitãtii vizuale, ulterior acuzând senzatia de pete în câmpul vizual (scotoame). Eclipsa cerebralã descrisã de Donzelot a apãrut în lotul nostru la un singur caz, la un copil traumatizat cu rupturã transversalã de pol inferior rinichi drept în urma excluderii cauzei cerebrale. Eclipsa cerebralã în acest caz a luat aspectul tulburãrilor de memorie, a afaziei si sindromului piramidal. Substratul manifestãrilor neuropsihice prezente la debutul hipertensiunii este legat de ischemia cerebralã secundarã angiospasmului apãrut ca reactie la cresterea presiunii sângelui în circulatia cerebralã. Mecanismul de producere a angiospasmului poate fi legat fie de efectul Bayliss, fie de reactia vasului la actiunea unei substante vasoconstrictoare - angiotensina. Meyer, Walta si Gatch au observat spasmul arteriolelor cerebrale superficiale din cursul nefropatiilor. Cefaleea poate îmbrãca forme extreme cu dureri violente asociate cu stãri de vomã, perturbãri de vedere, semne de focar, crize comitiale si pierderea cunostintei. Aceasta este de obicei apanajul hipertensiunii maligne. Acest gen de pacienti sunt de obicei cei cu boli renale cronice sau dializati (7).
Pierderea în greutate
Scãderea ponderalã a constituit pentru 2 pacienti din lotul nostru (10%) manifestarea initialã a hipertensiunii arteriale de origine renalã. Hipotrofia staturalã si ponderalã la cei 2 pacienti a fost determinatã de infectia urinarã grefatã pe malformatia urinarã. Studiile de ultimã orã aratã cã trebuie foarte bine diferentiat pacientul hipoponderal cu hiperten-siune secundarã de cel cu hipertensiune primitivã, deoarece nou-nãscutul prematur, malnutrit, are predispozitia de a dezvolta hipertensiune de tip esential mediatã de sistemul nervos simpatic (8).
Manifestãri renale
Acuzele subiective au fost analizate separat pentru a desprinde care sunt determinate de hipertensiune (cefaleea, tulburãrile vizuale, ametelile), aceleasi pentru oricare tip de hipertensiune si care sunt renale (dureri lombare, urinã cu aspect modificat, tulburãri urinare, etc.). Din cei 20 pacienti din lotul studiat, 13 au avut simptomatologia de debut determinatã de hipertensiune, iar 8 pacienti, la care si tensiunea a fost moderat crescutã, au avut semne renale: dureri lombare, urinã cu aspect modificat si tulburãri urinare (enurezis). Hipertensiunea de cauzã renalã trebuie suspectatã dacã tensiunea diastolicã creste brutal la un pacient tânar la care existã descris istoric de traumatism lombar sau de flancuri sau durere acutã a acestor regiuni însotite sau nu de hematurie (9).
Manifestãri digestive
Au fost întâlnite într-un singur caz. Pacientul a prezentat vãrsãturi alimentare nesistematizate în raport cu regimul alimentar. La interval de 40 de zile au apãrut si durerile abdominale. În astfel de cazuri se face diagnosticul diferential cu un sindrom rar întâlnit si anume sindromul Alfidi care asociazã hipertensiunii manifestãri digestive cauzate de ischemia intestinalã, în special prin dureri epigastrice atroce. Hipertensiunea în aceste cazuri este cauzatã de stenoze arteriale ale trunchiurilor splanhnice mari ce induc shunt-uri splanhno-renale cu hipoperfuzie renalã consecutivã (9).
Th. Burghele considera cã bolnavii cu hipertensiune arterialã de origine renalã prezintã rareori întreg tabloul simptomatic. Prezenta unuia dintre simptomele descrise poate trezi suspiciunea de hipertensiune arterialã de origine renalã.
În lotul studiat de noi, nici un pacient nu a prezentat semne clinice de debut al hipertensiunii arteriale. La internare s-a efectuat electrocardiograma si radiografia toracocardiopleuropulmonarã, care a evidentiat numai în 3 cazuri (15%) semne de insuficientã cardiacã compensatã: devierea axului QRS spre stânga si mãrirea arcului inferior stâng la radiografie. Semne de insuficientã cardiacã au apãrut la pacientii cu hipertensiuni arteriale severe, dar acestea au apãrut tardiv.

Comentarii
Toti pacientii au fost monitorizati pe baza unui protocol care prevedea pe lângã înregistrarea zilnicã a tensiunii arteriale si controale periodice clinice si paraclince la intervale de 3 luni. Perioada de urmãrire a fost de la 4 luni la 7 ani.
Desi simptomatologia grupatã pe tipuri de manifestãri a constituit punctul initial de stabilire al diagnosticului, pe perioada evolutiei, dupã stabilirea diagnosticului si instituirea tratamentului medical si chirurgical, evaluãrile clinice, investigatiile paraclinice si imagistice si examinãrile complementare oftalmologice si neurologice au conturat forme clinice evolutive distincte (vezi tabelul 5).
HTA cu dureri lombare însotitã sau nu de un suflu la auscultatia abdominalã este caracteristicã hipertensiunii de origine renalã. Durerile lombare au survenit la 7 pacienti - 35% - si au fost întâlnite în cazurile cu afectare renalã severã: vase renale aberante cu hidronefrozã marcatã - 2 cazuri -, pielonefrite cronice - 3 cazuri, traumatism renal - 1 caz si uropatie obstructivã - 1 caz (vezi tabelul 6).
Tensiunea arterialã diastolicã a avut valori între 90 si 110 mm Hg. Alterarea fundului de ochi nu a depãsit gradul II. Când durerea lombarã a apãrut de la început a fost însotitã si de alte semne, unele specifice aparatului urinar: enurezis, urinã hipercromã, edeme de tip renal. În toate cele sapte cazuri, durerea a fost localizatã abdominal. Lytton, Epstein si Waalt mentioneazã cã durerea lombarã este foarte frecventã în prinderile pielo-caliceale si parenchimatoase prin obstructii acute.
Forma fãrã manifestãri clinice s-a întâlnit în 5 cazuri - 25% -. Valorile tensionale aveau cresteri moderate.
HTA cu manifestãri oftalmologice. Retinopatia a fost prezentã în 4 cazuri - 20% - si a prezentat modificãri ale fundului de ochi de gradul III, edeme papilare, hemoragii exudative (vezi tabelul 7). Valorile tensionale sistolice au atins 200 mm Hg, iar cele diastolice 150 mm Hg.
HTA cu manifestãri de tip encefalopatie încadreazã în prezentarea noastrã 5 cazuri de cefalee - cazurile 2, 6, 8 si 20 - si cazul 3 ce a debutat cu eclipsã cerebralã posttraumaticã. Valorile tensionale diastolice depãseau cu 10-15 mm Hg valorile normale. Pe un studiu efectuat pe 110 copii cu HTA de cauzã renalã, Olson si Liebermann au gãsit ca cea mai frecventã manifestare cefaleea.

Concluzii
HTA de origine renalã la copil este foarte rarã si e mai frecventã la sexul masculin, predominând la grupa de vârsta 4-7 ani si 8-12 ani. Mecanismul de producere al HTA are loc în peste 90% din cazuri prin ischemie renalã si mai rar prin scãderea de substante hipotensoare. Din punct de vedere etiologic cauza principalã a HTA de cauzã renalã este pielo-nefrita cronicã bilateralã, hidronefroza, hipoplazia renalã, rinichiul dublu, glomerulonefrita, rinichiul în potcoavã, pielonefrita unilateralã, traumatismul renal, abcesul renal si tumora Wilms. Simptomele clinice în ordinea frecventei sunt reprezentate de formele neurologice, manifestãrile renale, pierderea în greutate si manifestãrile digestive. În cursul evolutiei ia aspectul unor forme clinice cu dureri lombare sau fãrã manifestãri clinice, sau sub forma unei HTA cu retinopatie sau encefalopatie.

Bibliografie
1. Kaufman, I., Goodwin, W., Waisman, I., Gyepes, M. - Renovascular hypertension in children. Amer. J. Surg., 1972, 124:145.
2. Nennhaus, P., Javid, H., Hunter, A. - Surgical treatment of renovascular hypertension in children with a review of infradiaphragmatric arterial hypoplastic anomalies. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1967, 54:246.
3. Cukier, J., Perleman, R., Beurton, D., Vancont, J., Ott, R., Marie, J. - Annales de Pediatrie. 1971, pag. 2611/p 741-2118/p 748.
4. Luma, G.B, Spiotta, R.T. - Hypertension in children and adolescents. Am. Fam. Physician, 2006, 73:1158.
5. Coban, N., Pitea, P., Popescu Miclosan, S.p. - Incidenta hipertensiunii arteriale la copii cu malformatii ale aparatului urinar internati în Spitalul Grigore Alexandrescu în ultimii ani. Congresul National de pediatrie, Bucuresti, 29 sept. - 2 oct., 1965.
6. Sinescu, I. - Urologie Clinicã. Editura Medicalã Amaltea (Bucuresti), 1998.
7. Abuelo, G.J. - Diagnosing vascular causes of renal failure. Annals of Internal Medicine, 1995, 123.8:601.
8. Law, C.M., Shiell, A.W. - Is blood pressure inversely related to birth weifht? The strength of evidence from systematic review of the literature. J. Hypertens, 1996, 14:935.
9. Merck - The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 17th Edition. Renovascular Hypertension, chapter 228.


Back to contents

Email
Parola
Remember Me
 
Instructiuni pentru versiunea in limba romana.
Versiunea in limba romana poate fi vizualizata doar de Membrii SRC.
Daca nu sunteti membru SRC va puteti inscrie aici
Email
 
Un email va fi trimis catre adresa de email indicata.
(va rugam verificati si in folderul spam)
Recuperare parola - daca nu aveti parola sau ati uitat-o dati click aici. << Inapoi la Login
Terms & Conditions © CPH 2019