Romanian Society of Surgery Magazine

Back to contents
Cotati articolul, cu note de la 1 la 5     

Ischemie acutã mezentericã nonocluzivã
I. Vasile, C. Mesinã, M. Pasalega, F. Calotã, I.D. Vâlcea (Chirurgia, 103 (3): 341-347)

Introducere
În 1958, Ende a descris primul caz de infarct intestinal la un pacient cu insuficientã cardiacã, fãrã a exista o ocluzie a vaselor mezenterice principale. Odatã cu aceastã descriere a crescut interesul pentru studiul insuficientei vasculare mezenterice non-ocluzive.
Desi în cele mai multe studii, aceastã entitate reprezintã 10-30% din totalitatea cazurilor de infarct intestinal (1, 2) sunt si autori care sustin cã au constatat ischemia intestinalã nonocluzivã la aproximativ jumãtate din cazurile de infarct enteromezenteric.

Prezentarea cazului
Bolnavul M.V., în vârstã de 70 de ani, FO 27625 din 23.12.2005, se prezintã în serviciul urgentã al Spitalului Clinic Judetean de Urgentã Craiova pentru dureri peri-ombilicale, vãrsãturi, meteorism.
Din antecedentele personale patologice retinem:
- HTA stadiul II pentru care primeste tratament cu blocanti ai enzimei de conversie (Monopril 2 tb/zi);
- Cardiopatie ischemicã nedureroasã, aritmie extrasistolicã stadiul prefibrilator pentru care la recomandarea medicului cardiolog, bolnavul primeste tratament cu Dilzem 1/2 x2 tb/zi, Trombostop 1/2 tb/zi.
Din istoricul bolii reiese cã bolnavul se aflã pe tratament cardiologic cu blocanti ai enzimei de conversie generatia II de 8 ani, iar de circa 6 luni la indicatia medicului cardiolog se adaugã Dilzem 1/2 x 2 tb/zi si anticoagulant dicumarinic (Trombostop 1/2 tb/zi).
În urmã cu 4 zile înaintea prezentãrii în serviciul urgentã bolnavul a prezentat 5 scaune diareice, dureri abdominale periombilicale, episodul respectiv fiind interpretat ca o banalã enterocolitã acutã pentru care urmeazã tratament igieno-dietetic. Ulterior, cu 24 de ore înaintea internãrii, bolnavul prezintã vãrsãturi bilio-alimentare si apoi cu tentã fecaloidã, întreruperea tranzitului intestinal, dureri abdominale. La internare bolnav cu stare generalã influentatã, tegumente si mucoase palide, abdomen discret meteorizat simetric, dureros sponatn si palpare în mezogastru, urmeazã miscãrile respiratorii, cu clapotaj în flancul si fosa iliacã stângã. Tuseul rectal: ampulã rectalã cu pereti supli, goalã, urme de sânge pe indexul explorator. TA: 130/70 mmHg, puls=70 b/min. Pe sonda de aspiratie nazo-gastricã se exteriorizeazã cca 800 ml lichid fecaloid.
Radiografia abdominalã simplã: nivele hidroaierice mari în etajul abdominal superior (fig. 1). Biologic: Hb = 8,7g/dl ® 9,6g/dl ® 11,2g/dl ® 12,20g/dl; L = 12.800/mm3 ® 7800 /mm3; ureea = 158 mg% ® 128 mg% ® 89 mg% ® 78 mg% ® 42 mg%; creatinina = 4,42 mg% ® 3,36 mg% ® 2,78 mg% ® 1,86 mg% ® 0,9 mg%; glicemia = 136mg% ® 89 mg%; INR >13; T.Q. nu coaguleazã.
Cu diagnosticul preoperator de ocluzie intestinalã înaltã se intervine chirurgical de urgentã si se constatã infarct enteromezenteric segmentar pe o distantã de 40 cm de jejun-ileon (fig. 2), circa 2 litri sânge în cavitatea peritonealã, hematom în baza mezenterului circa 15 cm diametrul, multiple petesii hemoragice pe ileon, colon, mezenter, spatiul parietocoloc stâng si drept.
Artera mezentricã superioarã pulseazã pe tot traiectul sãu, iar arcadele vasculare marginale în amonte si sub leziune au pulsatii vizibile. În zona afectatã, datoritã infiltratului hemoragic dintre foitele mezentrului nu se poate aprecia palpator calitatea vascularizatiei arteriale, dar în cursul enterectomiei segmentare, sectiunea vaselor segmentului afectat, constatã prezenta fluxului sanguin, inclusiv în arcadele vasculare marginale.
Ansa intestinalã afectatã are peretele infiltrat îngrosat, pe alocuri cartonat cu zone de culoare violacee alternând cu zone de culoare rosie din care la presiune se exteriorizeazã o secretie sanghinolentã (fig. 2).

Figura 1
Figura 2
Figura 3

Se practicã enterectomie segmentarã cu entero-entero-anastomozã T-T, toaletã, drenaj peritoneal. Postoperator bolnavul prezintã tulburãri de ritm si conducere: flutter atrial cu blocaj atrio-ventricular variabil 2:1, 4:1, urmat de fibrilatie atrialã cu ritm rapid peste 160 b/min. care necesitã tratament cu Cordarone (4 fiole în 500 ml glucozã 5% în ritm de 7 pic./min.). Sub tratament medical, 4 unitãti de sânge, reechilibrare hidro-electroliticã si volemicã, antibioterapie, evolutia este favorabilã, bolnavul pãrãsind spitalul la 8 zile postoperator vindecat chirurgical.
Examenul macroscopic postoperator al piesei de rezectie intestinalã relevã un infarct intestinal segmentar, piesa având o lungime de 40 cm, pe sectiune pliurile mucoasei sunt atrofice, lumen intestinal locuit de sânge (fig. 3).
Ex AP: structurã microscopicã de perete intestinal cu foarte intens infiltrat hemoragic submucos (fig. 4 si 5).

Figura 4
Figura 5

Discutii
Ischemia mezentericã nonocluzivã este definitã ca "necrozã intestinalã cu arbore arterial liber" si mai este denumitã "enteropatie hemoragicã", "necrozã hemoragicã a tractului gastrointestinal", "infarct intestinal fãrã ocluzie vascularã mezentericã" si "enteropatie necrotizantã hemoragicã" (3, 4).
Ischemia intestinalã a fost clasificatã în trei categorii majore pe baza trãsãturilor clinice: ischemia acutã mezentricã, ischemia cronicã mezentericã (angina intestinalã) si ischemia colonicã (colita ischemicã). Ischemia acutã mezentericã nu este o entitate clinicã izolatã ci un complex de boli incluzând: tromboza si embolia arterialã mezentericã acutã, tromboza venoasã mezentericã si ischemia mezentericã nonocluzivã. Aceste boli au trãsãturi clinice comune determinate de perturbarea perfuziei intestinale, translocatiei bacteriene si sindromului de rãspuns inflamator sistemic.
Ischemia acutã intestinalã este adesea letalã, rata mortali-tãtii intraspitalicesti rãmânând ridicatã în ultimii 20 de ani, la 60-80%. Desi reprezintã numai 1-2% din totalitatea bolilor gastrointestinale, incidenta sa a crescut în ultimul timp. Ischemia mezentericã nonocluzivã este cea mai gravã formã de ischemie mezentericã acutã cu o ratã a mortalitãtii de 70-100%. Ischemia mezentericã nonocluzivã initial s-a crezut cã este rarã, dar frecventa sa este în crestere (5) iar incidenta sa globalã este estimatã a fi de aproximativ 1 caz la fiecare 5000 de bolnavi spitalizati (6), reprezentând circa 25-60% din toate infarctele intestinale. În ultimele decade a crescut mult frecventa ischemiei mezenterice nonocluzive la pacientii care au suferit interventii chirurgicale cardiace (7) si la cei cu hemodializã (8, 9, 10). De fapt 9-20% din mortalitatea pacientilor hemodializati este atribuitã ischemiei mezenterice nonocluzive. Newman si colaboratorii au subliniat cã 22% din bolnavii cu infarct intestinal au avut ca si comorbiditate insuficienta renalã (11). S-a raportat de asemenea cã hipotensiunea indusã de hemodializã declanseazã ischemie mezentericã nonocluzivã la pacientii cu semne de aterosclerozã (8).
Cauzele ischemiei focale nonocluzive a intestinului subtire (12):
- dezordini prin complexe imune (boli vasculo-colagenice): Lupus eritematos diseminat, poliarterita nodoasã, artrita reumatoidã, dermatomiozita, sindromul Sjögren, scleroza sistemicã progresivã;
- angeite:
· hipersensibilitate;
· vasospasm (HTA malignã, feocromocitom);
· infectioase (TBC, sifilis, ascaridiozã, leprã, tifos);
· degenerescentã vascularã (aterosclerozã, diabet zaharat).
- boli ereditare (telangiectazia Rendu-Osler, pseudoxantoma elasticum Grõnblad-Strandberg, cutis hyperelastica Ehlers Danlos);
- medicamente: contraceptive orale, anticoagulantele bihidroxicumarinice, alcaloizii de secarã cornutã, potasiu eliberat intestinal;
- alte boli: amiloidozã, policitemie vera, radiatii, traumatisme mecanice (hernie încarceratã).
În cazul prezentat de noi, cauza ischemiei acute intestinale segmentare a fost reprezentatã de anticoagulantul dicumarinic, vârsta înaintatã, ateroscleroza, cardiopatia ischemicã însotitã de tulburãri de ritm; nu putem exclude efectul compresiv al hematomului prezent între foitele mezenterului asupra arcadelor vasculare intestinale marginale.
Factorul declansant al infarctului mezenteric non-ocluziv este considerat stimulul care determinã vasoconstrictia mezentericã difuzã. Desi vasoconstrictia splahnicã obisnuitã este un mecanism fiziologic compensator esential, supra-compensarea produce reducerea criticã a fluxului sanguin mezenteric în astfel de situatii. Initial, rãspunsurile auto-reglãrii tind sã mentinã o perfuzie adecvatã intestinalã în prezenta unui flux sanguin mezenteric scãzut. Stimularea simpaticã prelungitã, desi este un mecanism protectiv, determinã o crestere a rezistentei la fluxul sanguin intestinal. Vasoconstrictia activã poate persista chiar dacã este îndepãrtat agentul cauzal al ischemiei mezenterice. Stimularea simpaticã redistribuie fluxul sanguin din mucoasa intestinalã si schimburile "contra-curent" împiedicã eliberarea unei cantitãti adecvate de O2 în vilozitãtile intestinale. Initial necroza este localizatã la mucoasã iar mai târziu afecteazã straturile profunde ale peretelui intestinal.
Studiile efectuate în ultimele decenii atribuie un rol important în dezvoltarea ischemiei mezenterice non-ocluzive, axului reninã-angiotensinã si vasopresinei (13, 14) ca si leziunilor de reperfuzie (15, 16, 17).
Stimulii care induc vasoconstrictia mezentericã pot fi: diminuarea debitului cardiac, hipovolemia, hipotensiunea si medicamentele vasoconstrictoare.
Afectiunile medicale predispozante sunt considerate: infarctul miocardic, insuficienta cardiacã congestivã, aritmiile cardiace, insuficienta aorticã, bolile hepatice si renale, interventiile chirurgicale majore abdominale si cardiace, socul si efectul de hemoconcentratie apãrut dupã administrarea de diuretice. Asocierea unui hematocrit crescut poate agrava ischemia mezentericã non-ocluzivã prin producerea efectului de "bãltire" în microcirculatia mezentericã (18). Digitalicele care adesea sunt folosite pentru tratamentul situatiilor clinice de mai sus, determinã o diminuare a perfuziei intestinale prin efectul vasoconstrictor direct pe musculatura netedã a arterei mezenterice superioare (19). Asocierea digitalicelor cu 13% din cazurile de infarct mezenteric ocluziv comparativ cu 83% din cazurile de infarct mezenteric non-ocluziv într-un studiu al lui Fogarty si Fletcher (18) subliniazã relatia dintre digitalice si ischemia mezentericã non-ocluzivã. Stenoza ocazionalã concomitentã a originii arterei mezenterice superioare sau a vaselor splahnice mici, diminuã fluxul mezenteric la pacientii cu ischemie mezentericã non-ocluzivã (20).
Au fost propuse câteva ipoteze menite sã explice patogenia ischemiei mezenterice nonocluzive iar cea mai plauzibilã este reprezentatã de vasoconstrictia ireversibilã si persistentã. Studiile clinice si experimentale anterioare au demonstrat cã vasoconstrictia de lungã duratã poate deveni persistentã si ireversibilã (20). Vasoconstrictia vaselor de rezistentã splahnice se întâlneste în cadrul socului cardiogenic hemoragic sau în cadrul socului toxico-septic.
Desi intestinul poate tolera o perioadã scurtã hipoxia, vasoconstrictia persistentã poate induce o ischemie intestinalã criticã (21). Aceastã vasoconstrictie persistentã poate induce ischemie intestinalã nonocluzivã dupã restabilirea fluxului sanguin urmând embolectomiei pentru ischemie mezentericã.
Circulatia intestinalã este controlatã de presiunea sanguinã sistemicã ca si de mecanismele anatomice locale. Catecolaminele circulante native si exogene induc vaso-constrictia primarã a venulelor postcapilare mezenterice si regleazã volumul vascular splahnic. Factorii autonomi includ efectele opuse ale stimulilor a - si b - adrenergici producãtori de vasoconstrictie si respectiv vasodilatatie. Vasoconstrictia persistentã indusã prin reninã, angiotensinã, vasopresinã, tromboxani sau leucotriene este consideratã a fi cauza necrozei intestinale precum si a ischemiei mezenterice non ocluzive. Circulatia intestinalã normalã poate fi mentinutã chiar cu un flux sanguin si o presiune scãzutã, fãrã a se produce o injurie severã pentru câteva ore, pentru cã numai 20-25% din capilarele mezenterice rãmân accesibile pentru oxigenare în conditii de necesitate (22). Sunt recrutate alte capilare numai dacã se dezvoltã ischemia intestinalã.
În ischemia moderatã, extractia crescutã de O2 de cãtre tesutul ischemic compenseazã aprovizionarea deficitarã cu oxigen; cu toate acestea, odatã ce fluxul sanguin scade sub 30 ml/min. per 100 grame tesut (23) sau presiunea sistemicã scade sub 40-70 mmHg, extractia oxigenului devine flux dependentã. Ischemia ireversibilã poate sã se producã chiar când existã o ischemie moderatã intestinalã, din cauza reducerii fluxului sanguin, determinat de dilatatia peretelui intestinal, asa cum se întâmplã în "colitele obstructive". O perturbare a balantei între consumul si aportul de O2 rezultã de asemenea în ischemia acutã intestinalã combinatã cu o descrestere a aportului de O2. Studiile experimentale au arãtat cã în nutritia enteralã, dupã reperfuzia ischemicã, componenta lipidicã poate determina ischemie intestinalã, prin cresterea necesitãtilor metabolice si a extractiei de O2 la nivelul mucoasei, fatã de alte elemente nutritionale (24).
Manifestãrile clinice ale ischemiei mezenterice acute îsi au originea în rãspunsurile sistemice si locale care sunt induse de deteriorarea microcirculatiei produsã prin activarea unor celule multiple asa cum ar fi celulele endoteliale, monocitele, leucocitele si trombocitele. Deteriorarea microcirculatiei duce la necrozã intestinalã localã ireversibilã si coagulare intravascularã diseminatã (CID) sau sindrom de rãspuns inflamator sistemic (SIRS) în întreg organismul sau într-un organ izolat. Neutrofilele activate, endoteliul, monocitele si trombocitele în tesutul ischemic produc citokinele inflamatorii asa cum ar fi: factorul de necrozã tumoralã (TNF), interleukinele, factorul activator-plachetar (PAF) si leukotrienele prin interactiunile leucocite-endoteliu. Moleculele de adeziune endotelialã asa cum ar fi E-selectin sunt suprareglate în reperfuzia intestinalã (25). Coagularea intravascularã diseminatã asociatã, perturbã microcirculatia intestinalã prin obstructia determinatã de adeziunea leucocitarã si agregarea plachetarã (26). Injuria organului este determinatã de asemenea prin vasoconstrictia vaselor mezenterice produsã prin oxidul nitric produs de celulele endoteliale alterate (27, 28).
Caracteristica ischemiei mezentrice acute este leziunea de reperfuzie. Reperfuzia induce edem interstitial si acumulare lumenalã de lichide prin cresterea permeabilitãtii capilare (29). Perturbarea microcirculatiei intestinale duce la cresterea permeabilitãtii atât pentru apã cât si pentru bacterii ceea ce duce la endotoxinemie (30) si la bacteriemie (31, 32). Trans-locatia bacterianã poate juca un rol important în declansarea SIRS, a sindromului de detresã respiratorie (ARDS) (33) si a disfunctiei cardiace (34). Existã de asemenea o evidentã considerabilã cã prognosticul rezervat asociat cu ischemia intestinalã acutã este puternic legat de insuficienta de organ multiplã determinatã de rãspunsurile sistemice sepsis-like (35).
Perturbarea mucoasei intestinale în ischemia mezentericã nonocluzivã începe la nivelul vilozitãtii intestinale (36) care prezintã caracteristici ale circulatiei de la nivelul mucoasei.
În vasoconstrictia severã chiar o reducere a fluxului sanguin intestinal de 30-50% la animalele de experientã, duce la nemodificarea volumului sanguin în vilozitatea intestinalã dar velocitatea fluxului sanguin din vilozitate este redusã. Reducerea velocitãtii fluxului sanguin în vilozitatea intestinalã creste suntarea oxigenului din arterã spre venã printr-un mecanism de "schimb contracurent". Acest lucru explicã de ce vilozitatea este susceptibilã la vasoconstrictie.
Modificãrile macro- si microscopice ale infarctului mezenteric non-ocluziv sunt similare cu cele din ocluzia mezentericã arterialã acutã.
Modificãrile ischemice non-ocluzive sunt adesea difuze si extensive, câteodatã implicând întregul colon si intestinul subtire. În alte situatii, modificãrile ischemice sunt localizate si segmentare (37, 38). În cazul prezentat de noi ischemia acutã mezentericã a fost segmentarã (fig.2 si 3)

Probleme de diagnostic
Mortalitatea crescutã asociatã cu ischemia mezentericã nonocluzivã este atribuitã de cele mai multe ori întârzierilor în diagnostic din cauza simptomelor nespecifice comparativ cu alte tipuri de ischemie mezentericã acutã.
Cel mai comun simptom este durerea progresivã sub formã de crampã periombilicalã, care ulterior devine constantã. Unii dintre pacienti nu prezintã vreun simptom evident, din cauza suferintei severe pacientii prezentând o simptomatologie corespunzãtoare unui soc hemoragic sau soc toxico-septic. Distensia abdominalã si intoleranta alimentarã pot reprezenta manifestãrile precoce ale ischemiei mezenterice nonocluzive, iar în stadiile tardive apare acidoza metabolicã febrilã, sau socul hipovolemic necesitând alimentatie enteralã.
Reinus si colaboratorii (39) revãzând simptomatologia ischemiei mezenterice nonocluzive au concluzionat cã se întâlneste frecvent la pacientii cu vârste peste 60 de ani, având boli cardio-vasculare asociate, la care se întâlnesc dureri abdominale, distensia abdominalã si leucocitoza. Pacientii cu riscul cel mai crescut sunt cei cu boli predispozante aterosclerozei asa cum ar fi diabetul zaharat, vârsta avansatã, hipertensiunea arterialã, dislipidemia, fumatul si ateromatoza (40, 41). Cazul prezentat a avut ca si cauzã predispozantã vârsta înaintatã (70 de ani), hipertensiunea arterialã favorizantã a aterosclerozei si cardiopatia ischemicã însotitã de tulburãri de ritm cardiac.
Angiografia trebuie efectuatã pentru diagnosticarea ischemiei mezenterice non-ocluzive înainte ca infarctul intestinal sã se producã (12, 41, 42). Descoperirile angiografice clasice în ischemia mezentericã non-ocluzivã constau în spasme si îngustãri ale mai multor ramuri ale arterei mezenterice. Pot fi vãzute de asemenea neregularitãti ale ramurilor, spasmul arcadelor sau o umplere deficitarã a vaselor intra-murale (43). Desi unii dintre clinicieni sunt neîncrezãtori în ceea ce priveste utilitatea angiografiei în îmbunãtãtirea prognosticului pe termen scurt (10), angiografia poate preveni disectia inutilã din cadrul ischemiei acute mezenterice, care poate exacerba vasoconstrictia. Unul dintre avantajele angiografiei preoperatorii este faptul cã tratamentul farmaco-angiografic poate fi initiat simultan când este pus diagnosticul de ischemie mezentericã non-ocluzivã. Diagnosticul precoce prin angiografie urmat de perfuzia intra-arterialã de papaverinã pare sã fie optiunea ce mai bunã pentru cresterea supravietuirii si mentinerea integritãtii intestinale.
Probleme de tratament
Optiunile terapeutice ale ischemiei mezenterice non-ocluzive variazã în functie de intervalul dintre debutul simptomatologiei si începerea tratamentului. Tratamentul initial va include corectia cauzelor declansatoare asa cum ar fi insuficienta cardiacã congestivã, aritmia sau hipovolemia. Când este stabilit diagnosticul de ischemie mezentericã non-ocluzivã sunt utilizate procedeele farmacoangiografice. Papaverina hydrochloride (30-60 mg/h) este introdusã printr-un cateter, în artera mezentericã superioarã în scopul de a diminua si preveni vasoconstrictia persistentã (9, 12, 40, 44). Prezenta semnelor peritoneale sau a unui timp de ischemie mai lung de 12 ore, poate indica necesitatea unei laparotomii de urgentã. Când intraoperator este stabilit diagnosticul de infarct entero-mezenteric trebuie efectuatã o rezectie intestinalã atât cât este necesar. Rezectia trebuie efectuatã decât în ariile îndoielnice pentru a prezerva un segment intestinal cât mai lung. Este necesarã o explorare "second-look" pentru a confirma viabilitatea intestinului rãmas. Sherindan si colaboratorii au raporat cã acuratetea predictiei viabilitãtii intestinale folosind criteriile clinice asa cum ar fi culoarea intestinului, pulsatilitatea arterialã si peristaltica a fost de numai 58% (45, 46).

Concluzii
1. Ischemia mezentericã nu este o entitate clinicã singularã ci un complex de boli, cu multiple caracteristici clinice, cauzatoare a unei perfuzii inadecvate a intestinului.
2. În ciuda modalitãtilor îmbunãtãtite de diagnostic, ischemia mezentericã acutã rãmâne încã o leziune cauzatoare de moarte.
3. Cunostiintele acumulate despre aceastã maladie, se asteaptã sã îmbunãtãteascã prognosticul, printr-un abord multidisciplinar.
4. Ischemia mezentericã nonocluzivã a cunoscut o crestere semnificativã în ultimele decade, întârzierile diagnostice datorate simptomelor nespecifice determinând o mortalitate ridicatã.
5. Procedeele farmacoangiografice si tratamentele chirurgicale aplicate în fazele precoce par sã îmbunãtãteascã prognosticul.

Bibliografie
1. KAIRALUOMA, M.I., KARKOLA, P., HEIKKINEN, E., HUTTUNEN, REM., LARMI, TKI. - Mesenteric infarction. Am J. Surg., 1977, 133:188.
2. RIUS, X., ESCALANTE, JF., LIAURADO JM. - Mesenteric infarction, World J. Surg., 1979, 3:489.
3. HAGLUND, U., LUNDGREN, O. - Non-occlusive acute intestinal vascular failure. Br. J. Surg., 1979, 66:155.
4. LEPÃDAT, P. - Infarctul intestinal, Ed. Medicalã (Bucuresti), 1973.
5. CORDER, AP., TAYLOR, I. - Acute mesenteric ischaemia. Postgrad. Med. J., 1993, 69:1.
6. STONEY, RJ., CUNNINGHAM, C.G. - Acute mesenteric ischemia. Surgery, 1993, 114:489.
7. GENNARO, M., ASCER, E., MATANO, R., JACOBOWITZ, IJ., CUNNINGHAM, JN., UCEDA, P. - Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. Am. J. Surg., 1993, 166:2321.
8. DIAMOND, S., EMMETT, M., HENRICH, W. - Bowel infarction as a cause of death in dialysis patients. JAMA, 1986, 256:2545.
9. JOHN, A.S., TUERFF, S.D., KERSTEIN, M.D. - Nonocclusive mesenteric infarction in hemodialysis patients. J. Am. Coll. Surg., 2000, 190:84.
10. BENDER, JS., RATNER, LE., HAGNUSON, TH., ZENILMAN, ME. - Acute abdomen in the hemodialysis patient population. Surgery, 1995, 117:494.
11. NEWMAN, TS., MGNUSON, TH., AHRENDT, SA., SMITH-MEEK, MA., BENDER, JS. - The changing face of mesenteric infarction. Am Surg., 1998, 64:611.
12. BOLEY, SJ., SPRAYREGAN, S., SIEGELMAN, SS., VEITH, FJ. Initial results from an aggressive approach to acute mesenteric ischemia. Surgery 1977, 82:848.
13. BAILEY, RW., BULKLEY, GB., HAMILTON, SR., MORRIS, JB., HAGLUND, UH. - Protection of the small intestine from nonocclusive mesenteric injury due cardiogenic shock. Am. J. Surg., 1987, 153:108.
14. BAILEY, RW., HAMILTON, SR., MORRIS, JB., SMITH, G.W. - Pathogenesis of nonocclusive ischemic colitis. Ann. Surg., 1986, 203:590.
15. BOUNOUS, G. - Pancreatic proteases and oxygen-derived free radicals in acute ischemic enteropathy. Surgery, 1986, 99: 92.
16. BULKELEY, GB., KVIETYS, PR., PARKS, DA. - Relationship of blood flow and oxygen consumption to ischemic injury in the canine smal intestine. Gastroentrology, 1985, 89:852.
17. GRANGER, D.N., McCORD, J.M., PARKS, D.A. - Xanthine oxidase inhibitors attenuate ischemia-induced vascular permeability changes in the cat intestine, Gastro-enterology, 1986, 90:80.
18. FOGARTY, T.J., FLETCHER, W.S. - Genesis of nonocclusive mesenteric ischemia. Am. J. Surg., 1966, 111:130.
19. PAWLIK, W., JACOBSON, ED. - Effects of digoxin on the mesenteric circulation. Cardiovasc. Res. Bull., 1974, 12:80.
20. RUSS, J.E., HAID, S.P., YAO, JST., BERGAM, J.J. - Surgical treatment of nonocclusive mesenteric infarction. Am. J. Surg., 1977, 134:638.
21. REDA, J.A., RUSH, B.F., LYSZ, T.W., MACHIEDO, G.W. - Organ distribution of gut-derived bacteria caused by bowel manipulation or ischemia. Am. J. Surg., 1990, 159:85.
22. BOLEY, S.J., BRANDT, L.J., VEITH, F.J. - Ischemic disease of the intestine. Curr. Probl. Surg., 1978, 15:1.
23. WILCOX, M.G., HOWARD, T.J., PLASKON, L.A., UNTHANK, J.L., MADURA, J.A. - Current theories of pathogenesis and treatment of non-oclusive mesenteric ischemia. Dig. Dis. Sci., 1995, 50:709.
24. CRISSINGER, K.D., TSO, P. - The role of lipids in ischemia /reperfusion-induced changes in mucosal permeability in developing piglets. Gastroenterology, 1992, 102:1693.
25. RUSSELL, J., EPSTEIN, C.J., GRISHAM, M.B., ALEXANDER, J.S., YEH, K.Y., GRANGER, D.N. - Regulation of E-selectin expression in postischemic intestinal microvasculature. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol., 2000, 278:G878.
26. HARWARD, T.R., BROOKS, D.L., FLYNN, T.C., SEEGER, J.M. - Multiple organ dysfunction after mesenteric artery revasculariyation. J. Vasc. Surg., 1993, 18:459.
27. MA, XL., JOHNSON, G III, LEFTER, A.M. - Mechanisms of inhibition of nitric oxide production in a murine model of splahnic artery occlusion shock. Arch. Int. Pharmacodyn. Ther., 1991, 311:89.
28. CAREY, C., SIEGFRIED, M.R., MA, X.L., WEYRICH, A.S., LEFTER, A.M. - Antishock and endothelial protective actions of a NO donor in mesenteric ischemia and reperfusion. Circ. Shock., 1992, 38:209.
29. GRANGER, D.N., McCORD, J,M., PARKS, D.A., HOLLWARTH, M.E. - Xanthine oxidase inhibitors attenuate ischemia induced vascular permeability changes in the cat intestine. Gastroenterology, 1986, 90:80.
30. TURNAGE, R.H., GUICE, K.S., OLDHAM, K.T. - Endo-toxemia and remote organ injury following intestinal reperfusion. J. Surg. Res., 1994, 56:571.
31. GRISSINGER, K.D., GRANGER, D.N. - Mucosal injury induced by ischemia and reperfusion in the pelvic intestine: influence of the age and feeding. Gastroenterology, 1989, 98: 920.
32. KOIKE, K., MOORE, EE., READ, RA., CARL, VS., BANERJEE, A. - Gut ischemia/reperfusion produces lung injury independent of endotoxin. Crit. Care Med., 1994, 22:1438.
33. FULLERTON, D.A., HAHN, A.R., KOIKE, K., BANERJEE, A., HARKEN, A.H. - Intracellular mechanisms of pulmonary vasomotor dysfunction in acute lung injury caused by mesenteric ischemia-reperfusion. Surgery, 1993, 114:360.
34. JAMIESON, W.G., DEROSE, G., HARRIS, K.A., PLIAGUS, G., STAFFORD, L. - Myocardial and circulatory performance during the ischemic phase of superior mesenteric artery occlusion. Can. J. Surg., 1993, 36:435.
35. GROTZ, M.R., DEITCH, E.A., DING, J., XU, D., HUANG, Q., REGEL, G. - Intestinal cytokine response after gut ischemia: role of gut barrier failure. Ann. Surg., 1999, 229:478.
36. WILLIAMS, L.F. - Vascular insufficiency of the intestines. Gastroenterology, 1971, 61:757.
37. HABBOUSHE, F., WALLACE, HW., NUSBAUM, M., BAUM, S., DRATCH, P., BLAKEMORE, S. - Nonocclusive mesenteric vascular insufficiency. Ann. Surg., 1974, 180:819.
38. PRISCU, A., Patologia chirurgicalã a intestinului subtire. În “Tratat de patologie chirurgicalã“, sub redactia lui E. Proca, Ed. Medicalã (Bucuresti) 1986, pag. 310-318.
39. REINUS, JF., BRANDT, LJ., BOLEY, SJ. - Ischemic diseases of the bowel. Gastroenterol. Clin. North Am., 1990, 19:319.
40. ZEIER, M., WIESEL, M., RAMBUSEK, M., RITZ, E. - Non-occlusive mesenteric infarction in dialysis patients: the importance of prevention and early intervention. Nephrol. Dial. Transplant., 1995, 10:771.
41. CALOTÃ, F., GHELASE, F. - Urgente chirurgicale. Editura Novus (Craiova), 1992.
42. SÂRBU, V. - Abdomenul acut de cauzã vascularã. În: “Urgente chirurgicale abdominale“ sub redactia lui V. Sârbu, Ed. Medicalã (Bucuresti) 1999, pag. 227-234.
43. CLARK, RA., GALLANT, TE. - Acute mesenteric ischemia: angiographic spectrum. Am. J. Radiol., 1984, 142:555.
44. WARD, D., VERNAVA, A.M., KAMINSKI, D.L., URE, T., PETERSON, G., GARVIN, P., et al. - Improved out come by identification of high-risk nonocclusive mesenteric ischemia, aggressive reexploration and delayed anastomosis. Am. J. Surg., 1995, 170:5777.
45. SHERIDAN, W.G., LOWDES, R.H., WILLIAMS, G.T., YOUNG, H.L. - Determination of a critical level of tissue oxygenation in acute intestinal ischemia. Gut, 1991, 33:762.
46. BULKLEY, G.B., ZUIDEMA, G.D., HAMILTON, S.R., O'MARA, C.S., KLACSMANN, P.G., HORN, S.D. - Intraoperative determination of small intestinal viability following ischemic injury. Ann. Surg., 1981, 194:628.


Back to contents

Email
Parola
Remember Me
 
Instructiuni pentru versiunea in limba romana.
Versiunea in limba romana poate fi vizualizata doar de Membrii SRC.
Daca nu sunteti membru SRC va puteti inscrie aici
Email
 
Un email va fi trimis catre adresa de email indicata.
(va rugam verificati si in folderul spam)
Recuperare parola - daca nu aveti parola sau ati uitat-o dati click aici. << Inapoi la Login
Terms & Conditions © CPH 2020