Consideratii teoretice si comentarii privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale de origine renovascularã

  1. Home
  2. Articles

Consideratii teoretice si comentarii privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale de origine renovascularã

Gh. Burnei, St. Gavriliu, I. Georgescu, C. Vlad, A. Burnei, V.T. Grigorean, S. Dutescu, M. Iacobini, A.R. Stoian, C.M. Neacsu
Original article, no. 6, 2008
* Clinica de Chirurgie si Ortopedie Pediatricã, Sp Cl Marie-Curie Sklodowska, Bucuresti
* Clinica de Chirurgie si Ortopedie Pediatricã
* Clinica de Chirurgie Generalã, Sp Cl de Urg Bagdasar-Arseni, Bucuresti


Introducere
Valorile normale ale TA, în functie de vârstã, sunt prezentate în tabelul 1 (dupã JNC, 1993).
Pentru elucidarea mecanismelor responsabile de aparitia diferitelor forme de hipertensiune arterialã, au fost imaginate numeroase procedee experimentale, dintre care le citãm pe cele mai semnificative.
Richard Bright a fost primul autor care, în 1836, a subliniat relatia dintre suferinta renalã, hipertrofia inimii si hipertensiunea arterialã. Încercând sã explice hipertrofia ventricularã stângã, el aratã cã problema va putea fi clarificatã atunci când se va dispune de un aparat pentru mãsurarea tensiunii arteriale la om.
Teoria lui Goldblatt sustine rolul constrictiei incomplete a arterei renale în producerea hipertensiunii arteriale. În practicã metoda cea mai bunã de producere a hipertensiunii arteriale dupã procedeul lui Goldblatt constã în crearea unei stenoze incomplete a arterei renale, fie prin ligaturã incompletã, fie prin clampaj. Când se clampeazã în acelasi timp cele douã artere renale, hipertensiunea arterialã se permanentizeazã dupã 10-20 de minute. Dacã stricturarea se efectueazã numai de o parte, hipertensiunea arterialã este neînsemnatã si constantã. În ipostaza unei constrictii suficient de puternicã a arterelor renale, la un flux sanguin renal redus cu peste 75%, paralel cu hipertensiunea apare si alterarea functiei excretorii si o crestere a ureei sanguine.

Material si Metodã
Studiul analizeazã simptomele, manifestãrile si formele clinice pe un lot de 20 de pacienti cu hipertensiune arterialã de origine renalã. Studiul evidentiazã afectarea preponderentã a sexului masculin: 75% fatã de 25% pe cel feminin, astfel incidenta preponderentã a sexului masculin fiind congruentã cu datele din literaturã.
Pe grupe de vârstã, frecventa cea mai mare a hipertensiunii arteriale de origine renalã am întâlnit-o în perioada 4-7 ani (30%) precum si în perioada 8-12 ani (30%).
Frecventa mai mare a hipertensiunii arteriale de origine renalã la grupele de vârsta 4-7 ani si 8-12 ani se explicã prin complicatiile malformatiilor urinare precum pielonefrita, hidronefroza, etc., capabile sã declanseze mecanismul hiper-tensor reninã-angiotensinã II-aldosteron. În studiul nostru atât cei 12 copii din cele douã grupe de vârstã cât si adultul au fost internati în spitale de provincie sau în clinici medicale pentru semne de infectie urinarã. La cei 12 pacienti s-au efectuat investigatii paraclinice si s-au pus în evidentã malformatii congenitale renale. Toate cele 12 cazuri s-au manifestat initial cu semne de infectie urinarã grefatã pe malformatia congenitalã, urmatã de rãsunetul renal al acesteia si declansarea factorilor hipertensori.
Dupã partea afectatã, în cazurile noastre, au fost depistate mai frecvent localizãrile suferintei renale de partea dreaptã, în 9 cazuri (45%), în 5 cazuri cu afectarea rinichiului stâng (25%) si în 6 cazuri cu afectare bilateralã (30%). Afectarea rinichiului drept si stâng a fost determinatã la copii de malformatii reno-vasculare congenitale, la adult de uropatia obstructivã, iar afectarea bilateralã s-a datorat infectiilor urinare cronice cu afectare renalã.
În cadrul lotului nostru cazurile au prezentat caracteristicile mentionate în tabelul 2 (date publicate în revista Chiurgia, vol. 103, nr. 3, Mai - Iunie 2008).

Rezultate
În lotul studiat de noi, nici un pacient nu a prezentat semne clinice de debut al hipertensiunii arteriale. La internare s-a efectuat electrocardiograma si radiografia toracocardiopleuropulmonarã, care a evidentiat numai în 3 cazuri (15%) semne de insuficientã cardiacã compensatã. Semne de insuficientã cardiacã au apãrut la pacientii cu hipertensiuni arteriale severe, dar acestea au apãrut tardiv.
Toti pacientii au fost monitorizati pe baza unui protocol care prevedea pe lângã înregistrarea zilnicã a tensiunii arteriale si controale periodice clinice si paraclince la intervale de 3 luni. Perioada de urmãrire a fost de la 4 luni la 7 ani.
Desi simptomatologia grupatã pe tipuri de manifestãri a constituit punctul initial de stabilire al diagnosticului, pe perioada evolutiei, dupã stabilirea diagnosticului si instituirea tratamentului medical si chirurgical, evaluãrile clinice, investigatiile paraclinice si imagistice si examinãrile complementare oftalmologice si neurologice au conturat forme clinice evolutive distincte (vezi tabelul 3 - date publicate în revista Chiurgia, vol. 103, nr. 3, Mai - Iunie 2008).

Teorii si studii fiziopatologice
Constrictia arterei renale, întâlnitã în patologie în stenoza unilateralã sau bilateralã a arterei renale, produce secundar ischemie. Ischemia realizatã în cursul hipertensiunii renovasculare, reprezintã prototipul stenozei de arterã renalã. Ea produce modificãri complexe, care sistematizat constau în (1):
· Modificãri hemodinamice în circulatia renalã, care constau în micsorarea tensiunii arteriale poststenotice si cresterea presiunii prestenotice.
· Diminuarea functiei excretorii renale, consecutivã scãderii filtratului glomerular produsã de scãderea fluxului sanguin total, scãderea presiunii de perfuzie si modificarea distributiei sângelui intrarenal.
· Activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron.
· Modificãri hemodinamice în circulatia sistemicã, constând în cresterea rezistentei vasculare si cresterea debitului cardiac.
Mecanismul reninã-angiotensinã-aldosteron, implicat în producerea hipertensiunii arteriale de origine renalã, actioneazã prin producerea în exces a reninei în urmãtoarele situatii (2):
a) Scãderea volumului circulant
Rolul hipovolemiei a fost demonstrat prin prezenta cresterii activitãtii reninei plasmatice la injectarea de acid etacrinic, care produce o diurezã sodatã, cu scãderea volumului sanguin. Stimulul prin modificarea volumului este mai puternic decât cel datorat echilibrului sodat. În acest caz, volum-receptorii extrarenali actioneazã prin intermediul inervatiei renale si a catecolaminelor pentru a elibera reninã.
b) Ischemia renalã
Teoria a fost emisã de Goldblatt si conform acesteia ischemia renalã cu efectele ei hipoxice determina secretia de reninã.
Analizã clinicã - caz 1
Într-un studiu efectuat pe un lot de 20 pacientii, o pacientã cãreia i s-a stabilit diagnosticul de rinichi în potcoavã a prezentat hipertensiune datoritã ischemiei renale. Pacienta, în vârstã de 2 ani, avea de 8 luni oligurie si urinã tulbure la emisie. Este internatã de 3 ori într-un spital din provincie pentru infectie urinarã si este tratatã cu antibiotice, dar nu se obtine sterilizarea urinii. Se interneazã într-o clinicã de pediatrie, unde se pune diagnosticul de "Infectie urinarã grefatã pe malformatie de tract urinar" si se transferã în clinica de chirurgie, unde se intervine operator.
Lombotomia evidentiazã un rinichi în potcoavã cu istm scurt. Ureterul încalecã istmul anterior, iar bazinetul are intensã peripielitã anterioarã; rinichiul stâng etala evident doi lobi; vase în coroanã pe fata anterioarã si posterioarã a ambilor poli; ureterul stâng se dilata în jos, luând aspectul de megaureter; stenozã la jonctiunea vezico-ureteralã stângã; la nivelul bazinetului se aflã un calcul coraliform, care se excizeazã prin pielotomie; parenchimul renal este normal macroscopic.
Comentarii
Malformatia a determinat stazã urinarã si formarea calculului coraliform în bazinet. Tensiunea arterialã a variat între 90/50 mmHg si 110/50 mmHg. S-a constatat o moderatã hipertensiune arterialã generatã probabil prin fenomene de ischemie renalã secundarã stenozei partiale a unuia din vasele polare, cu producerea în exces de reninã în sectorul ischemiat.
Rinichiul în potcoavã este rareori însotit de hipertensiune secundarã. Diagnosticul se stabileste usor prin ecografie, tomografie computerizatã si scintigrafie. Urografia are un aspect caracteristic. Dupã o vastã experientã, timp de 40 de ani, N. Coban comunicã un singur caz de rinichi în potcoavã prezent la un pacient, care s-a asociat cu hipertensiune arterialã secundarã.
Dajani (3) remarcã un semn clinic care poate fi patognomonic pentru un rinichi în potcoavã, când rahisul este normal: durerea la hiperextensia rahisului si disparitia acesteia când rahisul revine la normal.
c) Teoria baroreceptoare
Un rol foarte important în reglarea secretiei de reninã îl joacã baroreceptorii ultrarenali, care realizeazã reglarea în functie de variatiile de presiune în arteriolele aferente.
d) Teoria maculei densa
Controlul functiei secretorii este fãcut de macula densã, în functie de cantitatea de Na+ de la nivelul tubilor colectori. Renina este elaboratã de aparatul juxta-glomerular si actioneazã asupra unei substante care constituie substratul, numitã angiotensinogen. Renina actioneazã asupra angio-tensinogenului la nivelul unei legãturi leucil-leucinã, la un pH optim de 7,5, luând nastere angiotensina I, formã inactivã. Plasma contine o peptidazã, denumitã enzimã de conversie, care detaseazã grupa de aminoacizi terminali, histidil-leucinã, pentru a forma angiotensina II, activã (4).
John Vane (5), în studiul experimental pe câine, a arãtat cã formarea angiotensinei I si angiotensinei II are loc nu numai în sângele circulant, ci si la nivelul plãmânilor. Formarea angiotensinei în alte tesuturi este urmatã de distrugere înainte de a ajunge în circulatia generalã.
În afectiunile renale, aparitia hipertensiunii arteriale poate fi determinatã si de scãderea substantelor hipotensoare secretate de rinichi, având drept consecintã perturbarea mecanismului si echilibrului hipo-hipertensor. Existenta substantelor hipotensoare a fost demonstratã de Meyer si colab., care au obtinut experimental hipertensiunea arterialã prin înlãturarea unui rinichi sãnãtos.
Analizã clinicã - caz 2
Un pacient de sex masculin, în vârstã de 10 ani, se interneazã în Clinicã pentru enurezis nocturn si diurn. Urografia evidentiazã: urograma dreaptã neopacifiatã, cea stângã normalã morfologic, rinichiul stâng mãrit, vezica cu conturul regulat. În vezicã se contureazã o zonã a cãrei imagine radio-opacã este situatã central. Laparotomia evidentiazã o lojã renalã dreaptã ce nu contine capsulã fibroasã si rinichi.
Comentarii
Celelalte investigatii nu aratã modificarea constantelor sanguine sau urinare, totusi bolnavul a prezentat în cursul celor trei internãri valori tensionale care oscilau între 100/ 50 mmHg si 140/80 mmHg. În acest caz, existenta ageneziei rinichiului drept si a ureterocelului drept ectopic, fãrã semne de infectie urinarã cu rãsunet renal, implicã diminuarea functiei hipotensoare a rinichiului, sau secretia în exces de factori presori renali.

Concluzii
Analiza acestei serii de 20 pacienti scoate în evidentã faptul cã din cele patru eventualitãti în care este implicat mecanismul renina-angiotensina-aldosteron ischemia renalã si teoria maculei densã sunt situatii mai frecvente întâlnite în practica clinicã iar scãderea volumului circulant si teoria baroreceptoare sunt modificãri care survin mai rar. În toate cele patru eventualitãti renina dozatã este în exces. Scãderea volumului circulant este incriminatã ca generatoare atunci când studiul volemic si ionograma atesta acest lucru. Incriminarea baroreceptorilor a fost consideratã ca fiind prezentã atunci când s-a exclus scãderea volumului circulant, ischemia renalã si teoria maculei densã.

Bibliografie
1. LUMA, G.B, SPIOTTA, R.T. - Hypertension in Children and Adolescents. Am. Fam. Physician, 2006, 73:1158.
2. CUKIER, J., PERLEMAN, R., BEURTON, D., VANCONT, J., OTT, R., MARIE, J. - Annales de Pediatrie, 1971, 11:2611.
3. DAJANI, A.M. - Horseshoe kidney: a review of twenty-nine cases. Br. J. Urol., 1966, 38:388.
4. MERCK - Renovascular Hypertension. In “The Merck Manual of Diagnosis and Therapy”, 17th Edition. pag. 1151-1153.
5. VANE, J.R., RECOLI, D. - Continuous estimation of angiotensin formed in the circulation of the dog. J. Physiol. (Lond), 1966, 183:513.