Romanian Society of Surgery Magazine

Back to contents
Cotati articolul, cu note de la 1 la 5     

Tromboza portalã dupã laparoscopie - o complicatie subestimatã
C. Vasilescu (Chirurgia, 104 (6): 663-668)

Introducere
Tromboza de portã (TP) este rar întâlnitã la pacientul non-cirotic si este si mai rar consecintã a chirurgiei alta decât cea hepaticã. Din aceste motive ea a constituit traditional o preocupare pentru chirurgii specializati în chirurgia hepaticã si cea a hipertensiunii portale.
TP nu a fost consideratã pânã în ultimii ani o problemã de mare însemnãtate clinicã. Ea a început sã preocupe odatã cu dezvoltarea progresului tehnologic în tratamentul chirurgical (tot mai multã chirurgie laparoscopicã) si în imagisticã (accesibilitatea tot mai largã a sistemului de ecografie Doppler si a sistemului de tomografie spiralã). Astfel au început în ultimii ani sã se acumuleze date despre incidentã, consecintele clinice si eficienta mijlocelor de profilaxie ale TP. Tromboza portalã dupã splenectomia laparoscopicã a fost adusã în prim-plan în 2005 de grupul japonez condus de Ikeda (1), care a demonstrat o incidentã în 52% din cazurile de splenectomie laparoscopicã. Impactul a fost cu atât mai mare cu cât articolul, realizat si redactat cu cea mai clasicã rigoare niponã, a fost publicat în prestigioasa revistã “Annals of Surgery”. Dupã frisonul initial care a strãbãtut lumea laparoscopiei s-a dovedit rapid cã, departe de a rezolva problema, lucrarea deschidea o nouã serie de întrebãri: sunt observatiile reproductibile? Dacã da, este incidenta TVP imputabilã exclusiv abordului laparoscopic? Poate cã si în alte domenii de aplicatie a chirurugiei laparoscopice sunt de fãcut observatii similare. Cauza e cumva pneumoperitoneul? Poate cã splenectomia este principalul factor de risc? Care este atunci incidenta TVP în splenectomia deschisã? Existã studii comparative? Dar studii randomizate? Poate indicatiile splenectomiei, patologia pentru care este ea realizatã, constituie un factor de risc independent. Publicatiile cu pe aceastã temã nu au întârziat sã aducã noi date, noi interpretãri, noi puncte de vedere.
A apãrut deci oportunã o trecere în revistã a datelor din literaturã asupra dimensiunii problemei (care sunt cauzele, cât de mare este riscul?). Într-un moment de impetuoasã extindere a laparoscopiei în tara noastrã sunt utile câteva linii de conduitã de profilaxie si tratament a unei complicatii potential letale.
Prin trombozã portalã (TP) se întelege dezvoltarea trombilor în sistemul extrahepatic de drenaj venos portal al ficatului. Jamieson (2), citat de Webster (3) clasificã TP din punct de vedere anatomic în patru tipuri:
1. trombozã limitatã la vena portã cranial de confluenta venei splenice cu vena mezentericã superioarã (VMS);
2. extensia trombului în VMS dar cu mentinerea patentei venei mezenterice;
3. tromboza difuzã a sistemului venos mezenteric superior cu existeta unor colaterale voluminoase;
4. tromboza venoasa extensivã a sistemului mezenteric superior, doar cu colaterale de calibru mic.
În cazurile din clasa 4 existã un risc crescut de infarctizare intestinalã (infarct venos) - o cauzã de mortalitate importantã la pacientii cu TP, în vreme ce la cele din clasa 1 este crescut riscul de HDS prin varice esofagiene rupte.
La instalarea TP contribuie factori locali si factori sistemici. TP a fost demonstratã ecografic la 23% din pacientii cu pancreatitã acutã si la 57% dintre cei cu necrozã pancreaticã [(4) citat de (3)], iar tromboza localizatã a venei splenice apare la 7% din pacientii cu pancreatitã cronicã (5).
La pacientii cu cirozã hepaticã compensatã a fost comunicatã o incidentã a TP de pânã la 16%; la cei cu cirozã decompensatã frecventa este mai mare iar la ciroticii care au dezvoltat un carcinom hepatocelular TP se întâlneste la 35% din cazuri. (Tabelul 1)
Date recente atestã existenta unui mare numãr de factori protrombotici care cresc riscul de TP (Tabelul 2) atât predispozitii genetice cât si factori dobânditi. Asocierea factorilor predispozanti cu cei dobânditi, a celor locali cu cei sistemici este de naturã sã creascã semnificativ riscul. Astfel, la pacientii splenectomizati prezenta cirozei hepatice sau a bolilor mieloproliferative poate creste riscul de TP pânã la 18% (3). Oricum, TP rãmâne rar întâlnitã la populatia non-ciroticã.

Manifestãri clinice ale TP
Distinctia clasicã între TP acutã si TP cronicã este de multe ori greu de fãcut în practicã. O conventie propusã de Malkowski (6) o reprezintã încadrarea în categoria TP acute a aceleia aparute la mai putin de 60 de zile înainte de internarea în spital. Oricum, distinctia rãmâne neclarã atâta vreme cât la cele mai multe cazuri nu existã explorãri imagistice anterioare care sã certifice patenta axului venos porto-mezenteric. Contexul de aparitie al TP (inteventie chirurgicalã. instalarea unei pancreatite acute, a sepsisului de alta cauzã) poate fi adesea sugestiv pentru TP acutã.
Tabloul clinic tipic de TP acutã include durerile abdominale, greata si febra la care se poate adãuga si instalarea bruscã a ascitei. Absenta semnelor de hipertensiune portalã pledeazã pentru o TP recent instalatã.
Nu existã date certe asupra evolutiei naturale a TP. Existã cazuri de rezolutie spontanã a TP. Planeazã însã asupra acestei clase de pacienti riscul instalãrii infarctului mezenteric, complicatie care asociazã în mod cert un prognostic rezervat.
TP cronicã îmbracã de cele mai multe ori aspectul clinic al hipertensiunii portale, cu hemoragii digestive, spleno-megalie si hipersplenism. Ascita este rareori prezentã la bolnavii care nu au si o afectiune hepaticã concomitentã. Interesantã este observatia cã bãtrânii constituie o exceptie: la acestia ascitã cauzatã de TP cronicã poate fi diagnosticatã eronat ca cirozã hepaticã (3).
La pacientii cu TP cronicã se poate dezvolta un “cavernom” portal (o retea de colaterale venoase care ocolesc obstacolul portal); au fost comunicate cazuri de stenoze ale arborelui biliar extrahepatic, fie prin compresie de cãtre varicele pericoledociene, fie prin stricturã ischemicã. Se pot instala icter si angiocolitã sau litiazã de colecist (uneori complicatã cu colecistitã!) si coledoc prin compresia cãii biliare de cãtre cavernom (7,8).

Explorãri imagistice
De cea mai largã utilizare sunt metodele imagistice ne-invazive: ecografia Doppler color, tomografia computerizatã cu contrast sau angio-RMN. Tomografia computerizatã este mai utilã decât ecografia în demonstrarea cavernomului portal si a colateralelor venoase. Ultrasonografia endoscopicã a demonstrat o specificitate de 93% si o sensibilitate de 81% în diagnosticul de TP (3).
Atunci când este clarã cauza (interventie chirurgicalã, pancreatitã, cirozã) nu este de obicei necesar a se cauta si alti factori favorizanti. Dacã nu este evidentã o cauzã localã atunci trebuie cãutatã una sistemicã; existenta unei boli mieloproliferative sau a unei ciroze hepatice necunoscute impun un tratament specific.

Tratamentul TP
Terapia trombozei portale are douã obiective (3):
1. sã restabileascã patenta axului venos porto-mezenteric si sã previnã extinderea trombozei;
2. sã trateze complicatiile TP instalate, în primã linie varicele eso-gastrice sau complicatiile biliare.
Problema varicelor esofagiene
Endoscopia si bandarea varicelor esofagiene rãmân mijloacele terapeutice de primã linie. La pacientii cu TP rezolvarea endoscopicã a varicelor esofagiene dupã un prim episod de sângerare a redus în mod semnificativ riscul de resângerare cu o supravietuire la 5 ani de 95% si fãrã mortalitate cauzatã de resângerare. La pacientii cu TP se preferã tratamentul endos-copic celui cu b-blocante care, teoretic cel putin, ar putea favoriza, extinderea trombozei prin scãderea fluxului portal. Aceleasi retineri existã si în indicarea vasopresinei si, în general, a altor vasoconstrictori.
Problema terapiei anticoagulante
Anticoagularea constituie o mãsurã terapeuticã crucialã în TP. Discutia trebuie nuantatã pentru TP recent instalatã si cea constituitã.
1. în TP acutã existã date suficiente care demonstreazã o recanalizare a axului venos portal sub tratament anticoagulant de peste 80%;
2. în TP cronicã indicarea tratamentului anticoagulant este controversat. Si asta în primul rând din cauza problemelor ridicate de existenta varicelor esofagiene si a riscului de hemoragie digestivã. Oricum existã o oarecare tendintã de a se indica tratamentul anti-coagulant la pacientii cu TP non-ciroticã [(4) citat de (3)].
Tratamentul anticoagulant are beneficii clare în terapia TP acute. Ea duce la retunelizarea axului venos porto-mezenteric în peste 80% din cazuri (3).
Heparino terapia va fi urmatã de administrarea de anticoagulante orale pe o duratã de mai multe luni.
Problema trombolizei
S-au comunicat succese terapeutice cu metode de trombolizã fie administratã în circulatia venoasã sistemicã, fie în artera mezentericã superioarã fie direct în vena portã pe cale transjugularã sau transhepaticã (3). La pacientii la care TP a apãrut dupã transplantul hepatic, instalarea unui sunt trans-jugular intrahepatic porto-sistemic (TIPSS) cu administrarea de trombolizã localã au dus la recanalizarea axului portal (9). Nu existã date certe care sã demonstreze superioritatea trombolizei asupra anticoagulãrii ar majoritatea autorilor rezervã tromboliza cazurilor în care tratamentul anticoagulant a esuat.
în general, în aceastã privintã, cea mai practicã atitudine rãmâne de a aborda TP ca si tromboza venoasã profundã a membrului inferior. De mare utilitate sunt American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) (10) si British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism 2003.
Dacã a fost identificatã o cauzã clarã de TP (interventie chirurgicalã, pancreatitã acutã) se recomandã un tratament cu anticoagulante orale de 3-6 luni cu mentinerea unui INR la valori de 2-3. Dacã la pacient se identificã o tendintã protromboticã se poate indica terapia anticoagulantã continuã. Ca o regulã generalã se poate spune “cu cât tratamentul este început mai precoce, cu atât prognosticul va fi mai bun” (3).
Tratamentul TP cronice
Tratamentul anticoagulant în TP cronicã este mult mai controversat, si aceasta în primul rând datoritã riscului de hemoragie digestivã prin varice eso-gastrice. în ultimii ani au apãrut argumente în favoarea terapiei anticoagulante la pacientii non-cirotici cu TP cronicã. Dacã existã hemoragii digestive terapia anticoagulantã va fi indicatã doar dupã rezolvarea endoscopicã a varicelor esofacgiene (3). Rolul sunturilor chirurgicale la pacientii cu TP este tot mai mic, odatã cu dezvoltarea terapiei endoscopice si a terapiei medicamentoase. El pare sã fie indicat doar în unele cazuri de TP la copii.
Mai pot fi luate în discutie si alte metode chirurgicale (splenectomie cu devascularizarea polului superior gastric) care sunt însã si ele concurate de succesele terapiei endos-copice. Trebuie însã cã toate aceste mijloace terapeutice au rezultate mult mai bune la pacientii non-cirotici (11).
Tromboza portalã/splenicã (TPS) dupã splenectomie
Splenectomia este consideratã ca un important factor de risc pentru TPS (11). Splina are rolul de înlãturare a unor factori protrombotici astfel încât splenectomia se asociazã cu o crestere a riscului trombotic chiat la pacientii fãrã o patologie de fond (splenectomie pentru traumã) (12,13).
Trombocitoza postoperatorie este de obicei marcatã dupã splenectomie si poate constitui un factor de risc independent.
Incidenta TPS asimptomatice si simptomatice dupã splenectomie. într-o minutioasã meta-analizã Krauth si colab. 2008 gãsesc o incidentã a TPS (si simptomaticã si asimptomaticã) dupã splenectomie (si deschisã si laparoscopicã) de 12,3% cu limite între 4.8 si 51,5%. Incidenta TPS simptomatice a fost de 3,3% atunci când au fost luate în considerare si studiile prospective si cele retrospective. (Tabelul 3)
Incidenta TPS în functie de indicatia de splenectomie. Pacientii cu boli mieloproliferative, limfoproliferative si anemii hemolitice (mai ales microsferocitozã si thalasemia intermedia) au riscul cel mai ridicat de TPS iar cei PTI si cu splenectomie pentru traumã au un risc foarte mic.
Riscul de TPS în functie de tipul de operatie (splenectomie laparoscopicã sau deschisã). în meta-analiza lor (11) nu gãsesc diferente între frecventa TPS la cele douã tipuri de operatie. Autorii subliniazã cã rezultatele trebuie interpretate cu o anumitã precautie deoarece datele nu provin dintr-o comparatie directã. Oricum, proportia de pacienti cu risc crescut (splenomegalii) si a celor cu risc scãzut (PTI) este similarã în ambele grupuri.
Cei mai multi pacienti au fost tratati cu heparina I.V. urmatã de anticoagulante orale vreme de 3-6 luni. 7,7% din cazurile cu TPS documentat imagistic au prezentat trombus persistent iar în 15,5% din cazurile cu TPS au dezvoltat cavernom portal sau hipertensiune portalã.
Putina atentie acordatã acestui subiect este regulã de înteles atâta vreme cât e vorba de o operatie frecventã. în USA se estimeazã un nr. de 35.000 de splenectomii anual, în Franta 5.000 iar în Germania 15.000 [(11) citeazã pe (14,15,16)].
Incidenta TPS este de douã ori mai mare atunci când metoda de diagnostic este TC cu substantã de contrast fatã de studiile în care diagnosticul se pune pe baza explorãrii Doppler color. Factorul derisc cel mai important pare sã fie diagnosticul, boala de bazã pentru care s-a indicat splenectomia.
La pacientii la care s-a practicat splenectomia laparos-copicã recuperarea si mobilizarea postoperatorie este mai rapidã; în multe centre la acesti pacienti nu mai indica trombo-profilaxie. Krauth si colab. (11) gãsesc însã indicatã tromboprofilaxia postoperatorie la pacientii splenectomizati, indiferent dacã splenectomia s-a efectuat laparoscopic sau deschis, la 2-4 sãptãmâni postoperator. O duratã mai scurtã ar fi indicatã doar la copii si tineri sau la cei cu splenectomie pentru rupturã splenicã post-traumaticã. Trebuie mentionat însã si faptul cã au fost comunicate si cazuri de TPS la pacienti care au primit tromboprofilaxie postoperatorie.
Si acesti autori recomandã ca în cazurile de TPS sã se administreze heparinã standard intravenos sau doze terapeutice de LMWH urmate de anticoagulante orale timp de 3-6 luni. Peste 90% din cazuri se rezolvã complet cu acest tratament. Rezultatele atât de bune ale tratamentului anticoagulant fac tromboliza sau rezolvarea chirurgicalã în principiu neindicate.
Tromboza portalã dupã splenectomia laparoscopicã
Într-un studiu recent Targarona (17) a trecut în revistã 16 serii clinice publicate între 1993 si 2006. Incidenta TP dupã splenectomie a fost cuprinsã între 0,9% si 52%, dupã cum în serie au fost inclusi pacienti simptomatici sau asimptomatici, studiul a fost prospectiv sau retrospectiv, explorarea a fost realizatã imediat postoperator sau tardiv sau dacã au fost luate în considerare sau nu splenomegaliile masive. In orice caz, un semnal de alarmã a fost reprezentat de studiul lui Ikeda (2005) care comunicã o alarmantã incidentã a TP în splenectomia laparoscopicã de 52% (1).
Nu este clar în ce mãsurã riscul TP în splenectomia laparoscopicã este imputabil abordãrii laparoscopice, adicã pneumoperitoneului. Datele publicate pânã acum sunt contradictorii: unii autori gãsesc diferente între splenectomia laparoscopicã (între 8% si 52 %) fatã de 10% dupã cea deschisã.
Patologia malignã a fost consideratã un factor de risc independent pentru TP (mai ales leucemia mieloidã cronicã si mielofibroza); pe de o parte, în bolile maligne splenomegalia este mai frecventã, ceea ce înseamnã la aceste cazuri cã vena splenicã are un calibru mai mare; pe de altã parte patolgia malignã se asociazã adesea cu o stare de hipercoagulabilitate. Targarona subliniazã însã cã TP apare dupã orice indicatie de splenctomie laparoscopicã.
El apreciazã cã, fãrã a fi încã demonstrati cu dovezi statistice solide, pot fi incriminati o serie de factori favorizanti:
1. Patologia malignã, bolile mieloproliferative, si alte conditii patologice care se asociazã cu hipercoagulabilitatea, anemia hemoliticã, sau hipersplenismul.
2. Dimensiunile splinei. Incidenta TP se coreleazã direct cu dimensiunile splinei. O splinã mare are si o venã splenicã de un diametru mare care, dupã ligaturã, produce un bont venos si el de mari dimensiuni care poate permite formarea de trombi care sã constituie punctul de plecare al accidentelor tromboembolice.
3. Detalii tehnice: lungimea bontului de arterã splenicã, utilizarea staplerului vascular sunt discutate ca având un rol în geneza TP, dar influenta lor nu este încã demonstratã.
4. Modificãrile hemodinamicii în patul vascular mezenteric. Pneumoperitoneul scade fluxul venos mezenteric în timpul laparoscopiei. TP a fost comunicatã dupã colecistectomie, fundoplicaturã, colectomii drepte asistate laparoscopic.
5. Modificãrile hematologice consecutive splenectomiei. Este un fapt bine cunoscut cã dupã splenectomie cresc si coagulabilitatea si numãrul de trombocite. Rolul acestor modificãri în aparitia TP nu este însã nici el clar demonstrat.
TP trebuie avutã însã în mod cert în vedere, trebuie recunoscutã si tratatã prompt pentru a se preveni extinderea ei la nivelul axului venos mezenteric superior, cu posibilitatea aparitiei unei complicatii cu risc letal: infarctul venos entero-mezenteric. Fiziopatologia TP apãrute dupã interventii chirurgicale laparoscopice rãmâne încã incomplet cunoscutã. Este cert cã introducerea pe scarã largã a laparos-copiei în ultimele douã decenii a constituit un mare progres terapeutic. Despre efectele acestui tip de abordare asupra organismului uman probabil cã cele mai potrivite cuvinte sunt, probabil, cele care apartin lui Steve Eubanks, publicate în 2005 într-un editorial în Annals of Surgery: “Much remains to be learned” (18).

Bibliografie

1. IKEDA, M., SEKIMOTO, M., TAKIGUCHI, S., KUBOTA, M., IKENAGA, M., YAMAMOTO, H., FUJIWARA, Y., OHUE, M., YASUDA, T., IMAMURA, H., TATSUTA, M., YANO, M., FURUKAWA, H., MONDEN, M. - High incidence of thrombosis of the portal venous system after laparoscopic splenectomy: a prospective study with contrast-enhanced CT scan. Ann. Surg., 2005, 241:208.
2. JAMIESON, N.V. - Changing perspectives in portal vein thrombosis and liver transplantation. Transplantation, 2000, 69:1772.
3. WEBSTER, G. J., BURROUGHS, A. K., RIORDAN, S. M. - Review article: portal vein thrombosis - new insights into aetiology and management. Aliment Pharmacol Ther, 2005, 21:1.
4. CONDAT, B., PESSIONE, F., HILLAIRE, S., DENNINGER, M. H., GUILLIN, M.C., POLIQUIN, M., HADENGUE, A., ERLINGER, S.,VALLA, D. - Current outcome of portal vein thrombosis in adults: risk and benefit of anticoagulant therapy. Gastroenterology, 2001, 120:490.
5. SAKORAFAS, G.H., SARR, M.G., FARLEY, D.R, FARNELL, M.B. - The significance of sinistral portal hypertension complicating chronic pancreatitis. Am. J. Surg., 2000, 179:129.
6. MALKOWSKI, P., PAWLAK, J., MICHALOWICZ, B., SZCZERBAN, J., WROBLEWSKI, T., LEOWSKA, E., KRAWCZYK, M. - Thrombolytic treatment of portal thrombosis. Hepatogastroenterology, 2003, 50:2098.
7. KHUROO, M.S., YATTOO, G.N., ZARGAR, S.A., JAVID, G., DAR, M.Y., KHAN, B.A., BODA, M.I. - Biliary abnormalities associated with extrahepatic portal venous obstruction. Hepatology, 1993, 17:807.
8. PERLEMUTER, G., BEJANIN, H., FRITSCH, J., PRAT, F., GAUDRIC, M., CHAUSSADE, S. ,BUFFET, C. - Biliary obstruction caused by portal cavernoma: a study of 8 cases. J. Hepatol., 1996, 25:58.
9. CICCARELLI, O., GOFFETTE, P., LATERRE, P.F., DANSE, E, WITTEBOLLE, X., LERUT, J. - Transjugular intrahepatic portosystemic shunt approach and local thrombolysis for treatment of early posttransplant portal vein thrombosis. Transplantation, 2001, 72:159.
10. KEARON, C., KAHN, S. R., AGNELLI, G., GOLDHABER, S., RASKOB, G.E., COMEROTA, A.J. - Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest, 2008, 133:454S.
11. KRAUTH, M.T, LECHNER, K., NEUGEBAUER, E.A., PABINGER, I. - The postoperative splenic/portal vein thrombosis after splenectomy and its prevention--an unresolved issue. Haematologica, 2008, 93:1227.
12. PIMPL, W., DAPUNT, O., KAINDL, H.,THALHAMER, J. - Incidence of septic and thromboembolic-related deaths after splenectomy in adults. Br. J. Surg., 1989, 76:517.
13. ROBINETTE, C.D., FRAUMENI, J.F., Jr. - Splenectomy and subsequent mortality in veterans of the 1939-45 war. Lancet, 1977, 2:127.
14. PHILPOTT, G.W., B.W. - The spleen. InTextbook of surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice, sub redactia lui S.D. Jr, WB Saunders (Philadelphia), pag. 1311.
15. JAIS, X., IOOS, V., JARDIM, C., SITBON, O., PARENT, F., HAMID, A., FADEL, E., DARTEVELLE, P., SIMONNEAU, G., HUMBERT, M. - Splenectomy and chronic thrombo-embolic pulmonary hypertension. Thorax, 2005, 60:1031.
16. HOEPER, M.M., NIEDERMEYER, J., HOFFMEYER, F., FLEMMING, P., FABEL, H. - Pulmonary hypertension after splenectomy? Ann. Intern. Med., 1999, 130:506.
17. TARGARONA, E.M. - Portal vein thrombosis after laparos-copic splenectomy: the size of the risk. Surg. Innov., 2008, 15:266.
18. EUBANKS, S. - Much remains to be learned. Ann. Surg., 2005, 241:217.
19. DELAITRE, B., CHAMPAULT, G., BARRAT, C., GOSSOT, D., BRESLER, L., MEYER, C., COLLET, D., SAMAMA, G. - [Laparoscopic splenectomy for hematologic diseases. Study of 275 cases. French Society of Laparoscopic Surgery]. Ann. Chir., 2000, 125:522.
20. ROMANO, F., CAPROTTI, R., CONTI, M., PIACENTINI, M.G., UGGERI, F., MOTTA, V., POGLIANI, E.M. - Thrombosis of the splenoportal axis after splenectomy. Langenbecks Arch. Surg., 2006, 391:483.
21. WINSLOW, E.R., BRUNT, L.M., DREBIN, J.A., SOPER, N.J., KLINGENSMITH, M.E. - Portal vein thrombosis after splenectomy. Am. J. Surg., 2002, 184:631.
22. LORING, L.A., PANICEK, D.M., KARPEH, M.S. - Portal system thrombosis after splenectomy for neoplasm or chronic hematologic disorder: is routine surveillance imaging necessary? J. Comput. Assist. Tomogr., 1998, 22:856.
23. SVENSSON, M., WIREN, M., KIMBY, E., HAGGLUND, H. - Portal vein thrombosis is a common complication following splenectomy in patients with malignant haematological diseases. Eur. J. Haematol., 2006, 77:203.
24. VAN'T RIET, M., BURGER, J.W., VAN MUISWINKEL, J. M., KAZEMIER, G., SCHIPPERUS, M.R., BONJER, H.J. - Diagnosis and treatment of portal vein thrombosis following splenectomy. Br. J. Surg., 2000, 87:1229.
25. FUJITA, F., LYASS, S., OTSUKA, K., GIORDANO, L., ROSENBAUM, D.L., KHALILI, T.M., PHILLIPS, E.H. - Portal vein thrombosis following splenectomy: identification of risk factors. Am. Surg., 2003, 69:951.
26. SOYER, T., CIFTCI, A.O., TANYEL, F.C., SENOCAK, M. E., BUYUKPAMUKCU, N. - Portal vein thrombosis after splenectomy in pediatric hematologic disease: risk factors, clinical features, and outcome. J. Pediatr. Surg., 2006, 41:1899.


Back to contents

Email
Parola
Remember Me
 
Instructiuni pentru versiunea in limba romana.
Versiunea in limba romana poate fi vizualizata doar de Membrii SRC.
Daca nu sunteti membru SRC va puteti inscrie aici
Email
 
Un email va fi trimis catre adresa de email indicata.
(va rugam verificati si in folderul spam)
Recuperare parola - daca nu aveti parola sau ati uitat-o dati click aici. << Inapoi la Login
Terms & Conditions © CPH 2020