Romanian Society of Surgery Magazine

Back to contents
Cotati articolul, cu note de la 1 la 5     

Hipoparatiroidismul postoperator, un risc asumat în cazul tiroidectomiei totale pentru boala Graves
A. Miron, S. Martin, C. Giulea, S. Fica (Chirurgia, 104 (6): 749-752)
Introducere
Hipocalcemia, definitã prin scãderea sericã a calciului total (corectat în functie de nivelul de albuminã) sau ionic, poate rezulta din secretia inadecvatã de PTH, sau activarea deficitarã a receptorului acestuia, un aport insuficient de vitamina D sau activitate neadecvatã a receptorului pentru vitamina D, metabolism anormal al magneziului, sau situatii clinice care implicã mai multi factori: sepsis, pancreatitã, boli critice. Hipoparatiroidismul determinã hipocalcemie prin scãderea mobilizãrii calciului din depozitele osoase, scaderea reabsorbtiei calciului la nivelul nefronului distal, scãderea activãrii 1a hidroxilazei renale cu formare insuficientã de 1, 25 dihidroxivitamina D si absorbtie scãzutã a calciului la nivel intestinal.
Hipoparatiroidismul dobândit rezultã în urma rezectiei inadecvate sau leziunii glandelor paratiroide si în special a vascularizatiei acestora, în timpul tiroidectomiei, para-tiroidectomiei sau disectiei radicale a gâtului (1). Se estimeazã cã hipoaparatiroidismului postoperator permanent apare la 0,5-6,6 % din toate tiroidectomiile, rata fiind mai mare în anumite serii, însã în centrele specializate este de 0,9-1,6% (2-5).
Chirurgia gâtului reprezintã cea mai frecventã cauzã a hipoparatiroidismului, tetania apârând la 1-2 zile post-operator, dar 50% din pacienti se refac suficient astfel încât nu necesitã terapie de substitutie pe termen lung (6). Aparitia hipoparatiroidismului depinde de experienta chirurgului, întinderea rezectiei tiroidiene, disectia gâtului în cancere, reinterventia chirurgicalã, boala tiroidianã de bazã, gusa plonjantã substernal, cancerul si boala Graves crescând riscul.

Caz clinic
Prezentãm cazul unei paciente de 40 de ani, fumãtoare, cunoscutã cu macroglobulinemie Waldenström [boalã malignã limfoproliferativã cu productie monoclonalã de IgM pentameric; cu o incidentã globalã de aproximativ 3 la un milion de persoane per an, reprezentând 1-2 % din cancerele hematologice (7)], cu rinichi unic chirurgical din 1974, cu hepatitã cronicã cu VHC, diagnosticatã la 39 ani cu boala Graves (diagnostic sustinut de hipertiroidia clinicã si paraclinicã, TSH= 0.0004 m UI-ml, free T4= 1.47 ng/dl, markeri de autoimunitate prezenti în titru semnificativ, ATPO > 1.000 UI/ml, tiroida ecografic mult mãritã de volum, neomogenã, difuz hipoecogenã, pe acest fond delimitându-se 2 noduli hipoecogeni de 0,94, respectiv 0,49 cm la nivelul lobului tiroidian drept si un altul de 1,4/1,05 cm la nivelul lobului tiroidian stâng, cu circulatia intensã la examenul color flow Doppler si oftalmopatie evolutivã asociatã), pentru care s-a initiat tratament cu antitiroidiene de sintezã, respectiv Thyrozol în doze progresiv descrescãtoare, modulate de nivele serice ale hormonilor tiroidieni, betablocant, anxiolitic si corticoterapie sistemica p.o. pentru controlul ofatalmopatiei Graves, stationarã la examenele oftalmologice ulterioare.
Evolutia clinicã si paraclinicã a pacientei a fost favorabilã, cu normalizarea valorilor hormonilor tiroidieni la 2 luni (FT4 = 0.83 ng/ml, TT3=1.62 mg/ml), însã se mentine o stare generalã alteratã, un sindrom inflamator sever, VSH = 100 mm/h, cu hiperproteinemie (proteine totale = 8.4 g/dl) si o formulã leucocitarã modificatã, cu limfocitozã 5412/mm3, limfocite polimorfe, granulocite neutrofile de talie mare cu nuclei hipersegmentati, cu usoarã anemie si hematii dispuse în fisicuri; s-a efectuat consult hematologic care a diagnosticat macroglobuliemie Waldenström si s-a initiat tratament polichimioterapic cu endoxan si dexametazonã.
Timp de 1,5 ani se continuã tratamentul cu antitiroidiene de sintezã, pacienta prezentând dupã un an de la diagnostic o recidivã sub 10 mg Thyrozol, care a impus reluarea terapiei cu doze mai mari; oftalmopatia s-a mentinut stationarã; asociazã în aceastã perioadã usoarã hiper-calcemie secundarã paraneoplazicã (Ca seric =5,7 mEq/l, PTH = 9,72 pg/ml).
Se decide tiroidectomia totalã, având în vedere complexitatea patologiei asociate, a terapiilor necesare si a efectelor adverse ale acestora, precum si rata mica de succes a terapiei standard cu antitiroidiene de sintezã în cazul pacientei noastre fumãtoare, cu o gusã mare, cu ofatlmopatie la debut si o recidivã sub tratament.

Descrierea tehnicii chirurgicale
Tiroidectomia totalã
Anestezia. De obicei se utilizeazã o anestezie generalã cu intubatie oro-trahealã.
Pacientul este pozitionat cu fata în sus, cu capul în hiperextensie, accentuatã si de asezarea unui unui câmp împãturit sub umeri; masa de operatie este în pozitie anti-Trendelenburg.
Se utilizeazã incizia Kocher la nivelul regiunii cervicale anterioare.
Disectia tesutului celular subcutanat se efectueazã electric, controlând astfel si hemostaza vaselor subcutanate, care poate fi înlesnitã cu ajutorul pensei bipolare. Se sectioneazã muschiul platysma ajungând în planul avascular de sub acesta, unde se disecã tractionând în sus pielea si tesuturile de deasupra acestui plan. Aceastã disectie se realizeazã electric si trebuie fãcutã cu atentie pentru a evita lezarea venelor jugulare anterioare; cranial se merge cu decolarea pânã la cartilajul tiroid, iar caudal pânã la furculita sternalã.
Se ridicã muschii sternocleidomastoidieni de fiecare parte si se efectueauã incizia de la nivelul rafeului median exact la nivelul liniei mediane a muschiului sternohioidian; uneori acest muschi poate fi sectionat cu cauterul. În continuare se realizeazã o disectie rece sub muschiul sterno-hioidian, expunând astfel muschiul sternotiroidian, care de cele mai multe ori este etalat pe glanda tiroidã. Disectia sub acesta este importantã pentru a intra în planul corect dintre el si tiroidã, chiar desupra capsulei tiroidiene.
În acest moment tiroida poate fi tractionatã spre anterior pentru a putea expune marginea ei lateralã, unde, de cele mai multe ori se aflã vena tiroidianã medie, care poate fi ligaturatã (sau sigilatã cu ligasure) si sectionatã.
Firele utilizate pe toatã perioada operatiei sunt lent resorbabile polifilament 3-0 sau 2-0.
De obicei, disectia glandei tiroide se începe cu mobilizarea polului superior, însã de multe ori este mai usoarã eliberarea polului inferior, aceasta facilitând disectia ulterioarã a restului glandei.
Disectia pediculului superior se realizeazã tractionând caudal de glandã. Dupã disectia si individualizarea vaselor tiroidiene superioare, acestea se ligatureazã (sau sigileazã cu ligasure) si sectioneazã cât mai aproape de glandã, dar în afara acesteia. Aceastã manevrã trebuie sã se efectueze cu foarte mare grijã deoarece dupã sectionare bontul vascular se retractã într-o pozitie foarte înaltã, greu de vizualizat si chiar în vecinãtatea nervului laringeu superior.
Disectia pediculului inferior se realizeazã tractionând cranial de glandã. Aceasta trebuie facutã cu atentie pentru a evita lezarea glandelor paratiroidiene sau chiar a traheei. În cazul existentei tiroidienei ima, aceasta va fi disecatã cu grijã de pe trahee, ligaturatã si sectionatã. Vasele tiroidiene inferioare sunt disecate, ligaturate (sau sigilate cu ligasure) si sectionate. Trebuie avutã mare grijã deoarece nervul laringer recurent se aflã întotdeauna în apropierea acestei artere, iar uneori poate trece chiar printre ramurile acesteia, mai ales în cazul tiroidelor mari unde nervul se aflã mult mai superficial decât ne asteptãm.
Dupã eliberarea glandei tiroide de conexiunile vasculare principale, urmeazã disectia si mobilizarea ei din ligamentele tireo-traheale, care de multe ori poate fi anevoioasã. Aceasta se face de obicei printr-o disectie rece, ligaturare sau sigilare cu ligasure si sectionare. O atentie deosebitã trebuie avutã în partea superioarã unde acestea pot interfera cu punctul de intrare al nervului laringeu recurent.
Dupã eliberarea în totalitate a lobului tiroidian, chirurgul poate continua o usoarã disectie a ligamentelor tireo-traheale de partea opusã pentru a-si usura disectia celuilalt lob, urmând ca apoi sã trecã de cealaltã parte a pacientului si, în mod asemãnãtor sã realizeze si mobilizarea celui de-al doilea lob al tiroidei. Glanda va fi trimisã în întregime la examenul anatomo-patologic.
Dupã verificarea minutioasã a hemostazei, se monteazã pentru 24 de ore un tub pentru drenul lojei tiroidiene scos prin contraincizie, se realizeazã sutura rafeului median, capitonajul, iar la tegument se pun agrafe, care se scot a doua zi fiind înlocuite cu sterilstrip. (8)

Evolutia postoperatorie
Evolutia bunã a pacientei se complicã în prima zi post-operator prin aparitia semnelor clinice de hiperexcitabilitate neuromuscularã specifice hipocalcemiei: semn Chvostek, Weiss, Trousseau pozitive, pacienta fiind agitatã psihomotor, cu stridor laringian si spasm carpopedal, paraclinic se confirmã hipocalcemia (Ca seric= 3.5 m Eq/l) si se initiazã terapia parenteralã cu calciu gluconic 1 fiola la 6 ore, la care se asociazã calciu lactic 1.500 mg oral si alfacalcidol 1 mg/zi, cu evolutie favorabilã, cu normalizarea calcemiei si ameliorarea pânã la disparitie a simptomatologiei în zilele urmatoare; s-a initiat de asemenea terapia de substitutie cu levotiroxinã, Euthyrox 100 micrograme/zi. La 3 luni postoperator pacienta mentine tratamentul cu 1.000 mg calciu lactic/zi si se înlocuieste alfacalcidol 1 mg/zi cu 800 UI vitamina D3, calcemia mentinându-se în limite normale (Ca total=9.9 mg/dl, Ca ionic=2.05 mEq/l, magneziu=1.7 mEq/l, fosfor=4.3 mEq/l).
Având în vedere menopauza precoce a pacientei, instalatã la 39 ani (FSH=72.4 m UI/ml) se decide pãstrarea cronica a suplimentãrii cu calciu 1.000 mg/zi si vitamina D3 800 UI/zi.
La controalele seriate ulterioare pacienta se mentine eutoiroidianã clinic si paraclinic, cu valori normale ale calciului total, ionic, magneziului si fosforului seric, excluzându-se astfel un hipoparatiroidism postoperator definitiv, care sã necesite terapie cu doze mari de calciu si vitamina D activã.

Discutii
Am ales sã prezentãm acest caz pentru a pune în evidentã posibilitatea aparitiei hipocalcemiei severe posttiroidectomia totalã, precum si ca bazã de discutie a etiologiei, evaluãrii si tratamentului specific al acesteia.
Clinic hipocalcemia se poate prezenta dramatic prin tetanie acutã, convulsii, alterarea statusului mental, insuficientã cardiacã congestivã refractarã sau stridor; durata, severitatea si rapiditatea dezvoltãrii hipocalcemiei determinã prezentarea clinicã. Simptomele tipice sunt cele neuromusculare si includ crampe musculare, fasciculatii, parestezii periorale si acrale, laringospasm, bronhospasm si chiar convulsii; complicatiile cronice includ cataracta prematurã, pseudotumor cerebri si calcificarea ganglionilor bazali. Poate apãrea afectare cardiacã, manifestatã pe EKG prin interval QT lung, corectat pentru frecventa cardiacã (QTc), si în cazuri rare deprimarea functiei sistolice si insuficienta cardiacã. Mai ales în cazurile cronice, pacientii cu niveluri extrem de scãzute ale calcemiei pot fi asimptomatici.
În cazul unei hipocalcemii testele de laborator trebuie sã includã: calciu seric total, ionic, albuminã, fosfor, magneziu, creatininã, PTH intact, nivelul de 25 hidroxivitamina D. Calciul seric total se corecteazã în functie de albuminemie: Ca total corectat = Ca total mãsurat + 0.8x (4.0 - albumina serica), unde calciul este mãsurat în mg/dl, iar albumina în g/dl.
Hipoparatiroidismul este diagnosticat când nivelul de PTH intact este normal sau inadecvat scãzut la un pacient cu nivele serice scãzute ale calciului total corectat la albuminã sau calciu ionic, dupã ce s-a exclus hipomagnezemia. Fosforul seric este crescut sau la limita superioarã a normalului.
Scopul terapiei este sã controleze simptomele minimizând complicatiile. Natura si severitatea simptomelor, precum si nivelul calcemiei sunt cele care ghideazã terapia în urgentã a pacientului hipocalcemic. Simptomele severe necesitã terapie intravenoasã cu preparate de calciu, chiar dacã calcemia este doar moderat scazutã (ex. 7,0 – 8,0 mg/dl sau 1,75 – 2,00 mmol /l). Administrarea intravenoasã a calciului ridicã rapid, însã tranzitoriu nivelul calcemiei, de aceea pentru a controla simptomele ar trebui urmatã de o perfuzie continuã cu preparate de calciu, 400-1000 mg/24 h, care ating si mentin un nivel de sigurantã si stabil al calciului ionic, de obicei > 1 mmol/l. Pentru monitorizarea terapiei, Ca ionic trebuie masurat frecvent, initial la fiecare 1-2 ore, ulterior, dupã stabilizarea pacientului, la 4-6 ore. Tratamentul oral cu calciu si vitamina D trebuie initiat imediat ce este posibil. Administrarea intravenoasã se intrerupe de obicei dupã 24-48 ore, cu ajustarea terapiei orale. Pacientii cu calcemie totalã scãzutã (ex. 7 mg/dl; 1,75 mmol/l), dar cu simptomatologie minimã pot fi tratati si monitorizati în ambulator cu preparate orale de calciu si vitamina D; se preferã calcitriolul vitaminei D3 sau D2, datoritã actiunii mai rapide si potentei mai mari. Terapia oralã este adecvatã pentru pacientii cu calcemie totalã moderat scãzutã (7,5-8 mg/dl), care au simptome, chiar nespecifice (astenie, anxietate, scãderea calitãtii vietii), acestea putând fi îmbunãtãtite de tratament. Metabolitii si analogii de vitaminã D sunt esentiali în managementul hipoparatiroidismului, însã trebuie evitatã complicatia principalã a terapiei cu vitamina D: intoxicatia cu vitamina D (hipercalcemie, hipercalciurie). Atunci când calciuria /24 h ajunge la 250 mg se poate asocia un diuretic tiazidic combinat cu o dietã hiposodatã pentru a reduce/preveni hipercalciuria. Hiperfosfatemia se manageriazã printr-o dieta sãracã în fosfati (carne, ouã, produse lactate) si dacã este necesar se pot administra chelatori de fosfati pentru a preveni sau a controla formarea produsilor de legare calciu-fosfat.
Pentru ajustarea dozelor este necesarã monitorizarea nivelului seric al calciului, fosforului si creatininei initial sãptãmânal, apoi lunar, iar dupã stabilizarea regimului de administrare la fiecare 6 luni. Calciuria /24 h si creatinina urinarã se mãsoarã semestrial pentru a decela efectele toxice renale ale hipercalciuriei.
Scopul terapiei este controlul simptomatologiei, o calcemie totalã corectatã la nivelul albuminemiei, la limita inferioarã a normalului ( 8-8,5 mg/dl), calciuria/24 h sub 300 mg si un produs calciu-posfor sub 55, nivele mai mari putând conduce la precipitarea sãrurilor de calciu-fosfat în tesuturile moi ( rinichi, ganglioni bazali, cristalin). Consultul oftalmologic anual este obligatoriu pentru toti pacientii.
Hipoparatiroidismul este una din putinele endocrinopatii care nu sunt tratate cu terapie hormonalã substitutivã, PTH 1-34 nefiind aprobat de Food and Drug Administration pentru aceasta indicatie (9).

Particularitãtile cazului.
· Am prezentat o pacientã cu multiple comorbiditãti, tratamente asociate si reactii adverse ale acestora, la care s-a optat pentru tiroidectomia totalã ca terapie radicalã a bolii Graves
· Este o pacientã cu rinichi unic chirurgical, care necesita o moitorizare stransã a terapiei cu calciu si analogi de vitamina D
· Hipoparatiroidismul sever postoperator, apãrut probabil prin lezarea vascularizatiei si nu prin rezectia accidentalã a paratiroidelor, fapt comfirmat si de examenul histopatologic, a avut o evolutie favorabilã, relativ rapid în timp.

Bibliografie
1. SHOBACK, D. - Hypoparathyroidism. N. Engl. J. Med., 2008, 359:391.
2. THOMUSCH, O., MACHENS, A., SEKULLA, C., UKKAT, J., BRAUCKHOFF, M., DRALLE, H. - The impact of surgical technique on postoperative hypoparathyroidism in bilateral thyroid surgery: a multivariate analysis of 5846 consecutive patients. Surgery, 2003, 133:180.
3. ZARNEGAR, R., BRUNAUD, L., CLARK, O.H. - Prevention, evaluation, and management of complications following thyroidectomy for thyroid carcinoma, Endocrinol. Metab. Clin. North Am., 2003, 32:483.
4. PAGE, C., STRUNSKI, V. - Parathyroid risk in total thyroidectomy for bilateral, benign, multinodular goiter: report of 351 surgical cases. J. Laryngol. Otol., 2007, 121:237.
5. ASARI, R., PASSLER, C., KACZIREK, K., SCHEUBA, C., NIEDERLE, B. - Hypoparathyroidism after total thyroidectomy: a prospective study. Arch. Surg., 2008, 143:132.
6. GARDNER, D.G., SHOBACK, D. - Basic and Clinical Endocrinology, eighth edition. Mc Graw Hill Companies, 2007.
7. VIJAY, A., GERTZ, M.A. - Waldenström macroglobulinemia, Blood, 2007, 109:5096.
8. INSIDE SURGERY. - Subtotal thyroidectomy (removal of thyroid), insidesurgery.com
9. ARLT, W., FREMEREY, C., CALLIES, F., REINCKE, M., SCHNEIDER, P., TIMMERMANN, W., ALLOLIO, B. - Well-being, mood and calcium homeostasis in patients with hypoparathyroidism receiving standard treatment with calcium and vitamin D. European Journal of Endocrinology, 2002, 146: 215.
Back to contents

Email
Parola
Remember Me
 
Instructiuni pentru versiunea in limba romana.
Versiunea in limba romana poate fi vizualizata doar de Membrii SRC.
Daca nu sunteti membru SRC va puteti inscrie aici
Email
 
Un email va fi trimis catre adresa de email indicata.
(va rugam verificati si in folderul spam)
Recuperare parola - daca nu aveti parola sau ati uitat-o dati click aici. << Inapoi la Login
Terms & Conditions © CPH 2019