* Clinica Chirurgie I, Spitalul Universitar de Urgentã, Bucuresti* Clinica Chirurgie I, Spitalul Universitar de Urgentã, Bucuresti
Introducere
Primul caz de diverticul duodenal (D.D.) a fost mentionat de Chomall în 1710, dar un raport detaliat se datoreazã lui Morgagni din anul 1762. La acea vreme, D.D. erau priviti ca o curiozitate anatomicã, fãrã a bãnui cã ar putea avea implicatii patologice aparte (1).
JT Case publicã în 1913 primele imagini radiologice, efectuate cu substantã de contrast, care puneau în evidentã D.D. cu diferite localizãri.
Diverticulii periampulari (D.P.A.), cunoscuti si sub denumirea veche de diverticuli de fereastrã duodenalã (D.F.D.), constituie o entitate aparte fatã de cei cu alte localizãri duodenale sau digestive. Prezenta lor are un rãsunet patogenic important asupra functionalitãtii arborelui biliar şi a pancreasului, problemã mult discutatã în literatura de specialitate, în paralel cu aspectele legate de indicatia terapeuticã.
În cadrul tractului digestiv, duodenul ocupã locul doi ca frecventã a diverticulilor, dupã colon. Rareori sunt întâlnite cazuri la nivelul jejunului, ileonului sau stomacului.
Incidenta D.D. depinde de modalitatea de diagnostic, ajungându-se în anumite statistici, efectuate la persoane în vârstã, chiar la 25 %.
Astfel, în statisticile radiologice, D.D. sunt întâlniti în timpul tranzitului baritat la 0,5-6 % din cazuri. Cu ocazia colangiografiilor intraoperatorii (chirurgie deschisã sau laparoscopicã), D.D. sunt diagnosticati la 3-5 % din bolnavi. La pacientii cãrora li s-a efectuat ERCP diagnostic sau terapeutic, incidenta este raportatã între 9 şi 23 %. Însã frecventa maximã este constatatã în studiile necroptice, 16-33 % (2).
Marea majoritate a D.D. sunt clinic latenti. Rareori produc o simptomatologie aparte, de regulã consecintã a complicatii-lor. De aceea, se impune diagnosticarea lor precoce.
Sunt clasificati în douã categorii: primari şi secundari.
Diverticulii secundari sunt de fapt falşi diverticuli, consecintã de regulã a leziunilor ulceroase severe, fiind dilatatii lumenale excentrice prestenotice. Cel mai frecvent sunt întâlniti la nivelul duodenului I, fiind consecinta evolutiei îndelungate a unui ulcer stenozant postbulbar (3, 4).
Adevãratii diverticuli duodenali sunt cei primari. Aceştia din urmã apar cu incidentã crescândã dupã vârsta de 50 de ani. Cu frecventã mai micã ei sunt însã întâlniti şi la vârste tinere, chiar la 20-30 de ani.
Studiul prezentat, fiind retrospectiv si randomizat, se bazeazã pe un lot de 204 pacienti, la care s-a efectuat ERCP. S-au diagnosticat 34 cazuri de D.D. (17%), procent care ni se pare semnificativ, chiar surprinzãtor. În toate cazurile, procedura endoscopicã a fost indicatã pentru o suferintã a cãilor biliare, respectiv sindrom de colestazã, icter, angiocolitã.
Marea majoritate D.P.A. au fost identificati la pacienti cu vârsta peste 60 de ani (80%). (Fig. 1)
Predominenta mai mare la un sex sau altul este diferit notatã în statistici. Cele mai multe însã nu constatã diferente majore de frecventã între sexul feminin şi cel masculin (5,6,7). În cazuistica noastrã s-a înregistrat o predominentã a sexului masculin cu 59 %. (Fig. 2)
Majoritatea sunt întâlniti la nivelul duodenului II pe marginea medialã a acestuia (85-90%), restul de 10-20 % (dupã altii chiar 30 %) fiind depistati în portiunile III şi IV ale duodenului (8). Pot fi izolati sau multipli, de regulã doi, rar trei. În aceste cazuri, sunt localizati atât în duodenul II cât şi în duodenul III sau IV.
În sapte observatii, D.P.A. diagnosticati în studiul nostru (20,5%) au fost însotiti şi de alti diverticuli doudenali cu alte localizãri: cinci în duodenul III şi doi în duodenul IV.
Dimensiunile D.D. variazã de la câtiva milimetri la câtiva centimetri (în medie, 20 mm). Cei cu diametre mari sunt întâlniti mai ales pe marginea lateralã a duodenului II şi III. (Fig. 3)
Anatomie patologicã
D.D. sunt protruziuni sacciforme ale lumenului duodenal, al cãror perete este format doar din mucoasã şi submucoasã, ce au herniat printr-un defect al stratului muscular (absent la nivelul diverticulului).
Locul de minimã rezistentã poate fi indus de:
· Traiectul intraparietal al coledocului, canalului Wirsung şi/sau vaselor însotitoare;
· Absenta congenitalã a stratului muscular;
· Tesut pancreatic heterotopic (9).
Au o formã relativ sfericã, uşor turtitã, comunicând cu lumenul duodenal printr-un orificiu de obicei larg. Când diametrul orificiului scade sub 60 % din cel al cavitãtii diverticulare, aceasta începe sã retentioneze resturi alimentare, amplificând mult riscul aparitiei complicatiilor. (Fig. 4 a,b,c)
Din punct de vedere al raporturilor cu papila Vater se diferentiazã (10):
· diverticulul periampular (D.PA.) ce contine papila şi coledocul intramural. Constituie varietatea cea mai frecventã, care este corelatã în mod direct cu patologia cãilor biliare extrahepatice. Papila poate fi localizatã oriunde în diverticul, dar cel mai frecvent este identificatã pe planşeul acestuia. Mai rar, o gãsim pe unul din peretii laterali ai diverticulului.
· diverticulul juxta-ampular (D.J.A.), atunci când papila este adiacentã, la maximum 2 cm de diverticul. Implicatiile sale în generarea unei patologii biliare sunt mai reduse. (Fig. 5 a,b,c)
Tabloul clinic
Marea majoritate a D.P.A. sunt asimptomatici pentru o lungã perioadã de timp. Datoritã modificãrilor de peristalticã şi evacuare duodenalã, pacientul poate prezenta disconfort abdominal localizat în epigastru, hipocondrul drept sau periombilical, cu iradiere în spate interscapulo-vertebral. Simptomatologia poate fi accentuatã/produsã de alimentatie şi amelioratã de vãrsãturã sau de o anumitã posturã.
Fiziopatologic, mecanismele incriminate în producerea simptomatologiei D.P.A. sunt:
· modificarea anatomiei locale, cu angularea coledocului terminal şi perturbarea dinamicii de evacuare a bilei şi sucului pancreatic;
· compresia şi/sau stenoza portiunilor terminale ale coledocului şi ductului Wirsung, cu stazã secundarã în amonte si dificultãti de eliminare în lumen a secretiilor;
· afectarea peristalticii duodenale;
· evacuarea incompletã a pungii diverticulare, cu exacerbarea florei microbiene locale;
· staza biliarã şi pancreaticã oferã conditii favorabile pentru litogenezã, colangitã, icter mecanic şi pancreatitã acutã recurentã sau cronicã.
Complicatiile sunt cele care produc de regulã o simptomatologie mai zgomotoasã şi determinã prezentarea la medic. Astfel, sunt cunoscute:
· Icterul, de obicei de intensitate moderatã, persistent sau ondulant, poate fi produs de perturbãri ale eliminãrii bilei, compresiei asupra CBP, disfunctiei ampulare, unei litiaze concomitente, angiocolitei. Litiaza CBP se poate manifesta prin dureri în hipocondrul drept, stare febrilã, frisoane, icter. D.P.A. favorizeazã litiaza autohtonã a CBP, riscul de aparitie la acesti pacienti fiind de douã ori mai mare decît în rândul populatiei generale. În timpul ERCP, la un sfert din pacientii vîrstnici, de peste 60 de ani, cu litiazã CBP, a fost depistat şi un D.P.A.. În acelaşi timp, peste 50 % dintre bolnavii cu D.P.A. au avut şi litiazã CBP. Angiocolita asociatã icterului a fost notatã la 31% din pacientii cu litiazã CBP si D.P.A.;
· Pancreatita acutã recurentã indusã de disfunctia sfincterului Oddi;
· Pancreatita cronicã, manifestatã prin sindrom algic, scãdere ponderalã, diaree cu steatoree;
· Diverticulita şi perforatia - apar prin evacuarea dificilã a diverticulului, ca urmare a unui orificiu îngust de comunicare cu lumenul duodenal. Datoritã stazei alimentare se produce inflamatia, ulcerarea şi chiar perforatia peretelui diverticular (mai frecvent retro-peritonealã, mai rar intraperitonealã). Perforatia este cea mai rarã complicatie, dar şi cea mai gravã (11, 12). Se manifestã initial prin durere paraombilical-dreapta şi evolueazã spre abces retroperitoneal sau peritoniã acutã generalizatã. Sunt citate şi rare cazuri de fistulã duodeno-colicã sau duodeno-jejunalã, dupã episoade repetate de diverticulitã, cu plastron peridiverticular evacuat secundar în lumen. Desi nu am întâlnit nici una din aceste complicatii, în trei cazuri (9%) am observat persistenta resturilor alimentare în punga diverticularã la peste 12 ore de repaus digestiv complet;
· Hemoragia, secundarã inflamatiei mucoasei, se exteriorizeazã în mod obisnuit prin melenã de amploare medie. De obicei, se opreşte spontan. În absenta stazei, ulceratiile intradiverticulare mai pot fi determinate si de incluziuni de mucoasã gastricã ectopicã, fiind favorizate de consumul de AINS. (Fig. 6)
Diagnosticul
– Tranzitul baritat constituie modalitatea cea mai frecventã de diagnostic a diverticulilor duodenali. Este necesar însã ca timpul duodenal de examinare radiologicã sã fie atent şi corect executat, în incidente specifice. Se pot preciza date importante ca localizarea topograficã, dimensiunile, retentia de bariu. Uneori, substanta baritatã poate persista şi peste 6-8 ore. În unele situatii este dificilã diferentierea unui D.D. cu dimensiuni mici de un ulcer postbulbar. (Fig. 7 A,B)
– Endoscopia digestivã superioarã. Video-endoscopia cu vedere axialã poate identifica pînã la 75 % din D.D.. Cei situati în duodenul III sau IV scapã practic diagnosticului endoscopic. Duodenoscopia cu vedere lateralã este mai performantã în ceea ce priveşte rata de diagnostic. Oferã de asemenea în plus informatii esentiale cu privire la pozitionarea papilei, traseul intradiverticular al coledocului, etc. (Fig. 8 a,b,c)
– ERCP depisteazã un numãr mare de diverticuli, cel mai frecvent pe cei care au produs simptomatologia bilio-pancreaticã. Incidenta D.D. descoperiti cu ocazia unui ERCP variazã în statisticile de specialitate între 7 şi 18 %. În experienta noastrã, pe un lot de 204 pacienti la care s-a practicat ERCP, au fost diagnosticati 34 D.P.A., reprezentând o incidentã de 17 %;
– Tomografia computerizatã şi RMN-ul eventual şi cu substantã de contrast, devin utile în diagnosticul complicatiilor (diverticulitã şi perforatie). Ele apar ca o colectie lichidianã sau lichidian-gazoasã, interpusã între duoden şi capul pancreasului. Când întreg diverticulul este plin cu lichid, poate mima imaginea unui neoplasm chistic al pancreasului cefalic (13).
Tratamentul
Mai putin de 10 % dintre D.D. sunt simptomatici şi numai 1-5 % dintre ei necesitã tratament chirurgical, justificat de natura complicatiilor survenite (perforatie, sângerare masivã).
– Diverticulectomia extraduodenalã, pe cale clasicã sau laparoscopicã, se poate efectua în orice localizare, cu exceptia ferestrei duodenale şi constã în excizia diverticulului urmatã de sutura peretelui mono/ dublu plan sau cu stapler. Când identificarea intraoperatorie este dificilã, D.D. pot fi localizati prin marcaj preoperator sau endoscopie intraoperatorie.
– Diverticulectomia transduodenalã se adreseazã D.D. situati pe D II. Excizia şi sutura peretelui se fac sub controlul cateterizãrii papilei (14).
– Diverticulita recurentã, perforatia si hemoragia întâlnite în D.D., pot constitui si o indicatie de rezectie gastricã cu gastrojejunoanastomozã pentru excluderea duodenului din tranzitul digestiv si evitarea stazei alimentare în interiorul pungii diverticulare.
– Papilosfincterotomia endoscopicã (PST) este indicatã la pacientii cu D.P.A. si suferintã biliarã si/sau pancreaticã. Poate fi urmatã dupã caz si de alte manevre precum: extractia calculilor, protezarea unei tumori sau a canalului pancreatic, etc. (Fig. 9 a,b,c)
Primul timp al ERCP, canularea selectivã a CBP, este potential mai dificilã decît în mod obisnuit. Papila este de obicei “trasã” în interiorul D.P.A., porul papilar fiind adesea ascuns, deviat în jos sau lateral. Esential este ca directia sfincterotomiei sã fie corect orientatã, iar lungimea acesteia corelatã cu proeminenta papilei.
CBP juxta-ampular e deseori puternic angulat, fãcând dificilã canularea selectivã. Acest lucru a fost constatat de noi la 15 pacienti din cei 34 diagnosticati cu D.P.A. (44 %). Modificarea traiectului distal al CBP a reprezentat în acelaşi timp principala cauzã a eşecurilor de canulare. Aceasta a fost posibilã la 87 % din pacienti, fatã de 92 % în lotul general de ERCP.
La începutul experientei noastre, canularea selectivã a papilei aflatã într-un D.P.A., a fost realizatã doar în procente modeste, de circa 50 %. Pe mãsura acumulãrii experientei şi odatã cu renuntarea la canula standard în favoarea sfincterotomului, rata de succes a crescut considerabil. Modificarea curburii, a permis ajustarea pozitiei fatã de papilã şi odatã pãtruns în CBP, sfincterotomia a urmat ca un gest firesc.
Dupã efectuarea colangiografiei, marea majoritate a pacientilor au necesitat papilosfincterotomia pentru extractia de calculi şi/sau pentru leziuni de papilo-odditã stenozantã, fibroasã. În experienta noastrã, rata de reuşitã a sfincterotomiei a fost de 83 %, fatã de 89 % în lotul general de ERCP. (Fig. 10)
Atunci când a fost diagnosticat un neoplasm de pancreas sau de cale biliarã principalã s-a plasat o protezã biliarã trans–tumoralã. În aceste cazuri nu a fost nevoie de regulã de o sfincterotomie prealabilã. Dupã canularea selectivã necesarã colangiografiei, sfincterotomul a fost schimbat cu un fir-ghid, care ulterior a servit pentru introducerea stentului tip Amsterdam de 8,5 sau de 10 Fr.
Papilosfincterotomia a ridicat cele mai delicate probleme, datoritã urmãtoarelor cauze anatomo-patologice:
– Dificultatea orientãrii corecte a sfincterotomiei într-o papilã deformatã, cu raporturi anatomice profund modificate.
– Cel mai greu a fost abordatã papila situatã profund în cavitatea diverticulului. Spatiul de manevrã cu sfincterotomul în acest caz este foarte redus.
– Adâncimea sfincterotomiei e greu de apreciat de cele mai multe ori, peretele diverticular fiind subtire. Reperele au fost reprezentate de limita proeminentei propriu-zise a papilei si aspectul colangiografic al regiunii juxta-ampulare (15,16). Profunzimea sfincterotomiei a fost în general mai limitatã, ceea ce a determinat şi scãderea procentului de extractie al calculilor, comparativ cu lotul general al ERCP.
În conditiile în care sfincterotomia a fost abordatã cu atentie şi precautie, am reuşit sã nu avem accidente majore ca perforatia sau sîngerarea importantã. Frecventa pancreatitei acute post operatorii a fost similarã cu a lotului martor de ERCP. (Fig. 11)
Se poate nota totuşi cã formele uşoare, rapid rezolutive în 24-48 de ore, au fost consemnate cu o frecventã mai mare în lotul pacientilor cu diverticuli periampulari.
Morbiditatea şi mortalitatea nu au prezentat diferente semnificative între cele douã loturi de pacienti. (Fig. 12)
Concluzii
1. Considerãm cã astãzi, în era chirurgiei minim-invazive, se impune reconsiderarea rolului D.P.A. în patologia biliopancreaticã.
2. S-a dovedit cã D.P.A. sunt corelati în mod cert cu o frecventã mult crescutã a patologiei bilio-pancreatice, între care cele mai importante sunt: litiaza CBP, papilo-oddita stenozantã, pancreatita acutã recurentã şi pancreatita cronicã. În studiul nostru, pe un lot de 204 pacienti cu suferintã biliarã sau pancreaticã, s-au diagnosticat 34 cazuri de D.P.A. (17%), procent care ni se pare semnificativ. 79 % din observatii au fost consemnate la vîrste de peste 60 de ani. Pe ansamblul lotului de 204 bolnavi, la 25 % din pacientii peste 60 de ani cu litiazã CBP, a fost depistat şi un D.P.A. În acelaşi timp, peste 50 % dintre bolnavii cu D.P.A, au prezentat şi litiazã CBP. Papilo-oddita fibroasã, stenozantã a însotit 37 % din D.P.A.
3. Modificãrile fiziopatologice incriminate în producerea acestor afectiuni se datoreazã:
· angulãrii coledocului terminal şi modificãrii anatomiei locale cu perturbarea dinamicii de evacuare în lumen a bilei şi a sucului pancreatic. Acest aspect ni se pare deosebit de important deoarece l-am notat la 24 de pacienti (71%) si în acelasi timp a constituit un factor major de dificultate si uneori de esec al canulãrii selective a papilei;
· compresia şi/sau stenoza portiunilor terminale ale coledocului şi ductului Wirsung duc la compromiterea functiei de eliminare a secretiilor digestive. În studiul nostru, am consemnat douã cazuri de pacienti tineri, cu D.P.A., ce prezentau episoade repetitive de pancreatitã acutã;
· peristaltica duodenalã este perturbatã;
· evacuarea incompletã a pungii diverticulare, cu exacerbarea florei microbiene locale, explicã aparitia diverticulitei, hemoragiilor si perforatiei. Desi nu am întâlnit nici una din aceste complicatii, în trei cazuri (9%) am observat persistenta resturilor alimentare în punga diverticularã la peste 12 ore de repaus digestiv complet;
· staza biliarã şi pancreaticã oferã conditii favorabile pentru litogenezã, colangitã, icter mecanic şi pancreatitã cronicã. Colangita asociatã icterului, a fost notatã la 31% din pacientii cu litiazã CBP si D.P.A.
4. ERCP diagostic şi terapeutic devine o procedurã evident mai dificilã în prezenta D.P.A. Atentia sporitã şi experienta endoscopistului sunt însã factori decisivi care fac ca, pe ansamblu, sã nu aparã diferente notabile în ceea ce priveşte succesul terapeutic. Procentele de reuşitã ale canulãrii selective, sfincterotomiei, extractiei de calculi, pot fi apropiate sau chiar similare cu cele din loturile standard de ERCP, dar la aceste rezultate se ajunge numai prin acuratete tehnicã, suficientã experientã şi executie meticuloasã a menevrelor.
5. Morbiditatea şi mortalitatea, legate direct de procedura endoscopicã în prezenta diverticuilor periampulari, nu au înregistrat diferente semnificative fatã de lotul general al pacientilor cu ERCP.
Bibliografie
1. Kirk AP, Summerfield JA. Incidence and significance of juxtapapillary diverticula at endoscopic retrograde cholangio-pancreatography. Digestion. 1980;20:31-5.
2. Farkas IE, Preisich P. Endoscopic sphincterotomy in juxta-papillary diverticula. Dig Dis Sci. 1986;31:239S.
3. Boix J, Lorenzo-Zúñiga V, Añaños F, Domènech E, Morillas RM, Gassull MA. Impact of periampullary duodenal diverticula at endoscopic retrograde cholangiopancreatography: a proposed classification of periampullary duodenal diverticula. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2006;16(4):208-11.
4. Chiang TH, Lee YC, Chiu HM, Huang SP, Lin JT, Wang HP. Endoscopic therapeutics for patients with cholangitis caused by the juxtapapillary duodenal diverticulum. Hepatogastroenterology. 2006;53(70):501-5.
5. Naranjo-Chavez J, Schwarz M, Leder G, Beger HG. Ampullary but not periampullary duodenal diverticula are an etiologic factor for chronic pancreatitis. Dig Surg. 2000; 17(4):358-63.
6. Zhang WZ, Xu MC, Shi ZH, Yang YL. Relationship between juxtapapillary duodenal diverticula and biliopancreatic diseases in patients over 60 years old. Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. 2003;23(9):952-3.
7. Christoforidis E, Goulimaris I, Kanellos I, Tsalis K, Dadoukis I. The role of juxtapapillary duodenal diverticula in biliary stone disease. Gastrointest Endosc. 2002;55(4):543-7.
8. Zajac A, Solecki R, Kruszyna T, Krzeszowiak J. Duodenal diverticula and choledocholithiasis in own material. Przegl Lek. 2005;62(12):1398-400.
9. Fujii K, Fujioka S, Kato K, Machiki Y, Kutsuna Y, Ishikawa A, et al Recurrent bleeding from a duodenal diverticulum 8 years after endoscopic treatment: case report and review of the literature. Hepatogastroenterology. 2001;48(40):1058-60.
10. Tsitouridis I, Emmanouilidou M, Goutsaridou F, Kokozidis G, Kalambakas A, Papastergiou C, et al. MR cholangiography in the evaluation of patients with duodenal periampullary diverticulum. Eur J Radiol. 2003;47(2):154-60.
11. Zoepf T, Zoepf DS, Arnold JC, Benz C, Riemann JF. The relationship between juxtapapillary duodenal diverticula and disorders of the biliopancreatic system: analysis of 350 patients. Gastrointest Endosc. 2001;54(1):56-61.
12. Schnueriger B, Vorburger SA, Banz VM, Schoepfer AM, Candinas D. Diagnosis and management of the symptomatic duodenal diverticulum: a case series and a short review of the literature. J Gastrointest Surg. 2008;12(9):1571-6.
13. Madanick RD, Barkin JS. Juxtapapillary duodenal diverticula and biliopancreatic disease. Am J Gastroenterol. 2002;97(7): 1834-5.
14. Tham TC, Kelly M. Association of periampullary duodenal diverticula with bile duct stones and with technical success of endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Endoscopy. 2004;36(12):1050-3.
15. García-Cano J. ERCP cannulation of a hidden papilla within a duodenal diverticulum. Endoscopy. 2008;40(Suppl 2):E53. Epub 2008 Feb 26
16. Castilho Netto JM, Speranzini MB. Ampullary duodenal diverticulum and cholangitis. Sao Paulo Med J. 2003;121(4): 173-5.
